Cada vez que estoy enfermo escucho a la gente decir "No comas azúcar. El azúcar alimenta la infección". Parece un concepto bien conocido:
" El azúcar alimenta la infección ", " alimenta la infección y causa inflamación " y " contribuye a debilitar las defensas contra la infección bacteriana "
Recientemente, tuve una infección de garganta, parecía estar desapareciendo y comí un pedazo de pastel (azucarado, delicioso) y empeoré mucho, mucho.
Pero cuando le pregunté a mi médico al respecto, dijo: "el azúcar no alimenta la infección y probablemente fue circunstancial".
¿El azúcar alimenta la infección? Para ser más específicos, digamos azúcar de caña refinada.
(En modelos de ratones) depende del tipo de infección.
Efectos opuestos del metabolismo en ayunas sobre la tolerancia tisular en la inflamación bacteriana y viral (Wang et al)
Las infecciones agudas se asocian con un conjunto de respuestas conductuales estereotipadas, que incluyen anorexia, letargo y retraimiento social. Aunque estos llamados comportamientos de enfermedad son los síntomas más comunes y familiares de las infecciones, se desconocen en gran medida sus funciones en la defensa del huésped. Aquí, investigamos el papel de la anorexia en modelos de infecciones bacterianas y virales. Encontramos que la anorexia fue protectora mientras que la suplementación nutricional fue perjudicial en la sepsis bacteriana. Además, la glucosa era necesaria y suficiente para estos efectos. En contraste, la suplementación nutricional protegió contra la mortalidad por infección de influenza y sepsis viral, mientras que bloquear la utilización de glucosa fue letal. Tanto en los modelos bacterianos como virales, estos efectos fueron en gran medida independientes de la carga de patógenos y la magnitud de la inflamación. En cambio,
Estos investigadores encontraron (en ratones) que para las infecciones bacterianas, el ayuno de azúcar era beneficioso, pero para las infecciones virales era perjudicial.
Asumen que la forma en que esto funciona no es alimentando o matando de hambre a los patógenos reales, sino influyendo en el sistema inmunológico/medidas protectoras del tejido contra la inflamación.
Inesperadamente, encontramos que estos efectos sobre la mortalidad eran en gran medida independientes del grado de inflamación y eliminación de patógenos. En el caso de la inflamación viral, la letalidad posterior a la inhibición de la utilización de la glucosa parece estar mediada por la señalización de IFN tipo I en los tejidos objetivo, probablemente el cerebro, que requieren glucosa para mitigar la respuesta al estrés del RE y la disfunción celular mediada por CHOP. En el caso de la inflamación bacteriana, la letalidad subsiguiente a la administración de glucosa pareció estar mediada por la supresión de la cetogénesis, lo que condujo a una menor resistencia al daño mediado por ROS en el cerebro (Figura 7). Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que distintas respuestas inflamatorias pueden combinarse con programas metabólicos específicos para respaldar mecanismos únicos de tolerancia tisular que, cuando se desacoplan, conducen a una inmunopatología mejorada.
Jorge.V