Una amiga comentó recientemente que las mujeres nunca deben autodiagnosticarse las infecciones por hongos porque si no las tienen y continúan con algún tipo de tratamiento, se generará algún tipo de resistencia que reducirá la eficacia del tratamiento en el caso de un futuro real. infección. Esto me sorprendió un poco y fui a buscar. Aquí hay un sentimiento similar en esta página del estado de Michagan (cosa de blog de aspecto no oficial) :
Muchas wimmin ( sic , mujeres) asumen que cada picazón vulvar o vaginal que tienen se debe a una infección por hongos, y salen corriendo a llenar sus entrepiernas con poderosas cremas antimicóticas. Pero a veces no es realmente una candidiasis. El problema es que cuando expone su candidiasis vaginal natural a estos medicamentos, parte de la candidiasis puede volverse resistente. Solo los resistentes prosperan y se multiplican y luego, la próxima vez que tenga una infección por hongos, tendrá una entrepierna llena de hongos resistentes a los medicamentos, y no puede simplemente ir a la farmacia y desembolsar $ 20 por una cura; tienes que ir a un médico y obtener algo mucho más fuerte. Tanto como el 25-30% de las infecciones por hongos ahora pueden ser resistentes a los tratamientos de venta libre.
Esta variante de la afirmación parece segregar la levadura "natural" y... la levadura que sólo ocurre durante la infección. Yo era escéptico de que esta diferenciación debería importar. Las levaduras son levaduras. El artículo continúa estableciendo paralelismos con las personas que no terminan las recetas de penicilina y, por lo tanto, crean resistencia; sin embargo, no estamos hablando de tomar un tratamiento parcial y luego suspenderlo, eso introduce otra posible causa de este fenómeno. Quiero saber si un tratamiento completamente seguido durante la ausencia de una candidiasis real crearía algún tipo de resistencia al tratamiento futuro durante una infección real.
Creo que el reclamo habla por sí solo, pero para reiterar:
Muchos organismos microbianos se comunican a través de un proceso llamado "detección de quórum". Los individuos secretan una molécula de señalización en su entorno. Cuando se encuentran con la molécula de señalización, los hace secretar más . Esto significa que cuando hay pocos en el entorno, no secretan mucho, pero cuando hay muchos alrededor, se convierte en un ciclo de retroalimentación positiva, y cada organismo "sabe" que tiene muchos aliados. Cuando tienen fuerza, pueden actuar colectivamente, como formar una biopelícula, o volverse patológicos. La detección de quórum se observó por primera vez en bacterias, pero también se ha encontrado en levaduras como Candida albicans .
Hay un número de diferentes especies de levadura. El Lactobacillus acidophilus , por ejemplo, mantiene bajo control a otras especies , mientras que la Candida albicans -ese quorum sensing de antes- es la que suele provocar infecciones.
Así que tiene L. acidophilus manteniendo bajos los números de C. albicans , pero si algo perturba esa relación, entonces los C. albicans pueden proliferar, emitiendo su feromona y sintiendo que ahora pueden volverse patológicos: eso es una infección por hongos [pdf, consulte la página 2 ]. Esa es la distinción de la que hablaba el artículo: C. albicans de origen natural (pero controlado) que se suelta y entra en su estado patológico.
Si toma el tratamiento sin una infección, está creando la posibilidad de que los C. albicans de origen natural desarrollen una resistencia . Incluso hay evidencia que sugiere que, al igual que las bacterias, estas especies pueden compartir genes horizontalmente; la transferencia horizontal es un mecanismo común por el cual se propaga la resistencia bacteriana . Luego, la próxima vez que se vuelvan patológicos, ya habrá levadura resistente en la mezcla, que sobrevivirá al tratamiento cuando realmente se necesite.
En cuanto al último punto, la resistencia es un mecanismo basado en el azar . Cada vez que se usa mal un tratamiento, existe la posibilidad de que se desarrolle una resistencia. Más mal uso, más chances.
Chad