¿La suplementación con vitamina D aumenta la necesidad de vitamina A?

No, no está bien soportado, pero tampoco totalmente insoportable. Al menos no está tan respaldado como sugiere la afirmación y no en esta ecuación automatizada que sugiere. Pero esto sigue siendo bastante intrigante.

Existe un vínculo entre ambas vitaminas. La pro posición a favor de la pretensión simplemente dice:

[Vitamina D] Los signos y síntomas más allá de la deficiencia, sin embargo, quedan por dilucidar. Según los datos clínicos y de observación, el nivel plasmático de 25(OH)D puede servir como un "marcador" para detectar o definir una deficiencia subclínica. Los niveles por debajo de 50 nmol/l podrían ser insuficientes para mantener las actividades de la vitamina D no relacionadas con los huesos. ). Los estudios que combinaron ambas vitaminas en cantidades suficientes (aceite de hígado de bacalao) demostraron un efecto beneficioso en la prevención de infecciones del tracto respiratorio. En consecuencia, se debe recomendar enfáticamente aumentar la ingesta de vitamina D y asegurar una ingesta diaria de vitamina A según lo recomendado.
_{HK Biesalski: "Recomendaciones de vitamina D: más allá de la deficiencia". Ann Nutr Metab. 2011;59(1):10-6. DOI:10.1159/000332066}

Pero eso está lejos del consenso:

Aunque la vitamina D y la vitamina A activan la señal a través de cofactores comunes, compiten entre sí por la función. El ácido retinoico antagoniza la acción de la vitamina D y su metabolito activo. En los seres humanos, incluso la vitamina A en una sola porción de hígado afecta la respuesta rápida del calcio intestinal de la vitamina D. En un estudio de ingesta dietética, Oh et al encontraron que una ingesta alta de retinol frustraba por completo el efecto protector de la vitamina D sobre el adenoma colorrectal distal, y encontraron una relación clara entre la ingesta de vitamina D y vitamina A, ya que las mujeres en el quintil más alto de vitamina Ingesta de D ingerida en torno a 10.000 UI/d de retinol.
Además, el consumo de retinol preformado, incluso en cantidades consumidas por muchos estadounidenses tanto en multivitaminas como en aceite de hígado de bacalao, puede causar toxicidad ósea en personas con niveles inadecuados de vitamina D. Las mujeres en el quintil más alto de ingesta total de vitamina A tienen un riesgo 1,5 veces mayor de fractura de cadera. De hecho, una revisión Cochrane reciente encontró que los suplementos de vitamina A aumentaron la tasa de mortalidad total en un 16 %, quizás a través del antagonismo de la vitamina D. Otra revisión Cochrane reciente concluyó que, aunque la vitamina A redujo significativamente la incidencia de infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores en niños con baja la ingesta de retinol, como ocurre en el Tercer Mundo, parece aumentar el riesgo y/o empeorar el curso clínico en niños de países desarrollados.
_{VitaminDWiki: La vitamina D necesita algo de vitamina A, pero no demasiada}

Uno de los aspectos mencionados anteriormente le da la vuelta a la afirmación: con niveles bajos de vitamina D, debe disminuir su ingesta de vitamina A para evitar los efectos nocivos conocidos. ¿Si esa es una de las líneas base de donde proviene el reclamo? Entonces esto es lógicamente erróneo, lo contrario no es cierto.

Aquí se discute más sobre el metabolismo de las vitaminas A y D:

J. Rodrigo Mora: "Efectos de las vitaminas en el sistema inmunológico: las vitaminas A y D toman protagonismo" Nat Rev Immunol. 2008 septiembre; 8(9): 685–698. doi: 10.1038/nri2378

Discusión:
Somehwat indeciso. En esencia, esta afirmación parece casi cierta. Se necesita algo de vitamina A para el metabolismo y el funcionamiento adecuados de la vitamina D.
Pero se necesita algo de vitamina A para prevenir la muerte después de todo, o menos dramático: para un cuerpo que funcione, ya que se clasifica correctamente como una "vitamina". ¿Cuánto es este "algo" y una mayor ingesta de vitamina D aumenta la necesidad de retinol? Eso es actualmente desconocido. Lo que se sabe es que las altas cantidades de vitamina A (retinol) son tóxicas y las altas cantidades de vitamina D son tóxicas . El aceite de hígado de bacalao, por ejemplo, parece contener tanto de ambas sustancias que solo cantidades muy pequeñas de todo el complejo parecen tener efectos beneficiosos, si es que los tienen.

Un problema está en la redacción de la afirmación: "Suplemento de vitamina D". La vitamina D suplementada casi nunca es la vitamina activa, sino casi siempre el precursor D3 (colecalciferol), con un nivel de seguridad mucho más alto, ya que el cuerpo la convierte en la forma activa de vitamina D según sea necesario.
^{John N Hathcock & Andrew Shao & Reinhold Vieth & Robert Heaney: "Evaluación de riesgos para la vitamina D" The American Journal of Clinical Nutrition, volumen 85, número 1, 1 de enero de 2007, páginas 6–18, https://doi.org/ 10.1093/ajcn/85.1.6}

También se debe considerar que la vitamina A suplementada (retinol) generalmente pasa de "hm, buena idea" a "efectos desastrosos" muy rápido. El aceite de hígado de bacalao cuenta como un suplemento aquí.

JN Hathcock: "Evaluación de la toxicidad de la vitamina A" The American Journal of Clinical Nutrition, volumen 52, número 2, 1 de agosto de 1990, páginas 183–202, https://doi.org/10.1093/ajcn/52.2.183

Leer la afirmación de complementar ampliamente las vitaminas y no olvidar el aceite de hígado de bacalao no parece la idea más brillante. Wikipedia lo pone bastante simple:

Aunque su composición de ácidos grasos es similar a la de otros aceites de pescado, el aceite de hígado de bacalao tiene concentraciones más altas de vitaminas A y D. Según el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, una cucharada (13,6 gramos o 14,8 ml) de aceite de hígado de bacalao contiene 4080 μg de retinol (vitamina A) y 34 μg (1.360 UI) de vitamina D. La Ingesta Dietética de Referencia de vitamina A es de 900 μg por día para hombres adultos y 700 μg por día para mujeres, mientras que la de vitamina D es de 15 μg por día. Los niveles máximos de ingesta tolerables (UL) son 3000 μg/día y 100 μg/día, respectivamente. Las personas que consumen aceite de hígado de bacalao como fuente de ácidos grasos omega-3 deben prestar atención a la cantidad de vitamina A y vitamina D que esto agrega a su dieta.
Una cucharada (13,6 g) de aceite de hígado de bacalao contiene el 136 % de la UL de vitamina A preformada (retinol). La vitamina A se acumula en el hígado y puede alcanzar niveles dañinos suficientes para causar hipervitaminosis A. Las mujeres embarazadas pueden considerar consultar a un médico cuando toman aceite de hígado de bacalao debido a la alta cantidad de retinol.
La oxidación de ácidos grasos y el contenido de toxinas ambientales se reducen cuando se aplican procesos de purificación para producir productos de aceite de pescado refinado.
_{Wikipedia: aceite de hígado de bacalao}

Para repetir: ¡solo una cucharada de aceite de hígado de bacalao ya supera el límite máximo de ingesta tolerable de vitamina A! Hacer eso por un lapso de tiempo intermedio es solo buscar problemas.

Y el papel de ambas vitaminas en la salud de los huesos es increíblemente complicado:

La suplementación de la dieta con vitaminas es una ocurrencia común y existe un debate sobre si una mayor ingesta de vitamina A podría promover la fragilidad esquelética. Algunos estudios han sugerido que una mayor ingesta de vitamina A puede disminuir la DMO y promover la fractura de cadera; sin embargo, otros estudios no han demostrado una mayor pérdida ósea o un mayor riesgo de fracturas y, en algunos casos, se ha sugerido que la vitamina A protege contra la pérdida ósea. La vitamina D juega un papel importante en la absorción de calcio y la homeostasis mineral. La deficiencia de vitamina D es común y algunos estudios han sugerido que el riesgo de osteoporosis y fractura puede aumentar cuando se produce una mayor ingesta de vitamina A en personas con niveles bajos de vitamina D.Es posible que exista un mayor riesgo de osteoporosis y fracturas por el aumento de la ingesta de vitamina A y/o el aumento de la ingesta frente a un nivel bajo de vitamina D, pero parece que estudios adicionales en animales in vivo y estudios en humanos para confirmar o disipar estas posibilidades será necesario antes de que surjan estimaciones más claras del riesgo.

El aumento de la reabsorción osteoclástica del hueso perióstico es una consecuencia in vitro bien documentada del exceso de vitamina A. El hueso calvarial se considera un buen modelo de reabsorción perióstica del hueso cortical y se ha establecido que ATRA es un buen estimulador in vitro de RANKL, osteoclastogénesis y reabsorción en huesos craneales cultivados. Por el contrario, también hay amplia evidencia de que ATRA es un potente inhibidor in vitro de la osteoclastogénesis en sistemas de cultivo celular que emplean progenitores de médula ósea o bazo de ratón, o sangre periférica humana. La reabsorción perióstica del hueso cortical también se ha establecido firmemente como una consecuencia in vivo del exceso de vitamina A en animales de experimentación, así como en humanos. Además, la evidencia disponible sugiere que el exceso de vitamina A también disminuye el flujo sanguíneo endóstico, reduce la formación de osteoclastos endósticos y promueve la mineralización endóstica.

Los efectos de la vitamina A sobre la reabsorción del hueso esponjoso son menos claros. De los tres estudios en animales que investigan el hueso esponjoso, uno ha mostrado una disminución de los osteoclastos trabeculares sin cambios en la masa ósea trabecular. Estos datos parecen estar de acuerdo con las investigaciones in vitro que indican la inhibición de los progenitores de osteoclastos de la médula ósea; sin embargo, los otros dos estudios informaron disminuciones en la masa ósea trabecular y, en una de estas investigaciones, ningún cambio en los osteoclastos trabeculares. Por lo tanto, parece que serán necesarios estudios adicionales en animales in vivo antes de poder aclarar estas diferentes observaciones.
La mayoría de los estudios sobre los efectos de la vitamina A en la diferenciación y formación de osteoblastos indican que la vitamina A promueve la diferenciación de osteoblastos y la formación de hueso. Curiosamente, la formación de hueso heterotópico inducida por lesiones puede inhibirse mediante la señalización de RAR por retinoides.

En la osteoporosis posmenopáusica, la idea prevaleciente ha sido que la pérdida de hueso trabecular era la causa principal del aumento de las fracturas, pero ahora se está acumulando evidencia que sugiere que la pérdida de hueso cortical podría ser el principal determinante del riesgo de fractura en estos pacientes. El adelgazamiento del hueso cortical que ocurre en humanos como consecuencia de una mayor ingesta de vitamina A también causaría fragilidad ósea, pero a diferencia de la osteoporosis en la mujer posmenopáusica, donde la pérdida de hueso esponjoso es significativa, la pérdida de hueso esponjoso puede no desempeñar un papel tan importante en el exceso de vitamina A. En el pasado, la DXA se empleó para medir la DMO y demostró ser valiosa clínicamente, especialmente en mujeres posmenopáusicas, pero la DXA no distingue entre hueso cortical y trabecular.

Aparte de la sugerencia de niveles bajos de vitamina D, actualmente no se sabe si podría haber otras condiciones específicas o diferencias dietéticas y ambientales que podrían aumentar la pérdida ósea en presencia de concentraciones elevadas de vitamina A.

Los estudios correlativos adicionales de la ingesta de vitamina A podrían obtener información valiosa para prevenir futuros efectos nocivos de la vitamina A en los huesos.Los estudios en animales que utilizan técnicas de vanguardia para acceder a los efectos específicos de la vitamina A en el sitio sobre la resorción y formación ósea, la DMO y la fragilidad ósea también parecen estar claramente justificados, al igual que los estudios en ratones con deleciones específicas de células de diferentes RAR y RXR. Además, se deben realizar estudios genéticos que evalúen las relaciones de los genes RAR y RXR con la masa ósea y la fractura por fragilidad en humanos. Además, los estudios prospectivos en humanos que utilizan tomografía computarizada (TC) cuantitativa periférica para evaluar los efectos específicos en el hueso cortical y trabecular parecen ser esenciales si queremos obtener una mejor comprensión del riesgo que el aumento de la ingesta de vitamina A podría representar para la salud esquelética.
_{H. Herschel Conaway & Petra Henning & Ulf H. Lerner: "Vitamin A Metabolism, Action, and Role in Skeletal Homeostasis", Endocrine Reviews, volumen 34, número 6, 1 de diciembre de 2013, páginas 766–797, https://doi .org/10.1210/er.2012-1071}

Uno de los artículos más sólidos sobre el tema, a menudo citado por la contraposición, parece sugerir que incluso un nivel ligeramente elevado de ingesta de vitamina A (retinol) contrarresta por completo los efectos esperados de la vitamina D cuando se relaciona con la disminución del riesgo de cáncer colorrectal , ya sea por alimentos o de suplementos:

_{Mazda Jenab et al.: "Asociación entre la concentración de vitamina D circulante previa al diagnóstico y el riesgo de cáncer colorrectal en poblaciones europeas: un estudio anidado de casos y controles" BMJ 2010; 340 (Tabla en la página 8) doi: https://doi.org/10.1136/bmj.b5500 (Publicado el 22 de enero de 2010),BMJ 2010;340:b5500}

Conclusión

A la luz de la evidencia disponible y el consenso aún lejano en el horizonte para una comprensión más detallada de la relación entre los niveles de ingesta de estas vitaminas: los resultados no son concluyentes. Tan inconcluso como para juzgar la afirmación como infundada al considerar la ciencia nutricional o médica. Es una exageración de los hechos disponibles y la afirmación está formulada de una manera que muy probablemente promueve suposiciones y comportamientos peligrosos en los que toman suplementos. Seguir los consejos asociados con el reclamo sin supervisión y sin tener en cuenta qué más con cuántas vitaminas se consumen será perjudicial en la mayoría de los casos.