Leí en mi libro de biología:
Debido a la insuficiencia renal, aumenta la concentración de K + en el cuerpo. Esto también puede provocar insuficiencia cardíaca.
Pero no había ninguna explicación para el mecanismo de este fenómeno. Entonces, tomé la ayuda de Internet, averigüé sobre la bomba de Na + /K + y su papel en la contracción muscular en la página de Wikipedia .
Pero, no hubo ninguna mención directa de la relación entre la inhibición de la bomba iónica Na + /K + y la insuficiencia renal. Después de una lluvia de ideas, planteé la hipótesis del siguiente mecanismo:
Debido a la insuficiencia renal, se detiene el mecanismo catalizado por la aldosterona para mantener la concentración de Na + estática en el torrente sanguíneo. Entonces, los iones de Na + filtrados por la nefrona no pueden regresar al torrente sanguíneo, lo que resulta en una disminución de la concentración de Na + . Entonces, la diferencia de potencial disminuida entre el espacio intra y extracelular, en términos de iones Na + , inhibe la bomba Na + /K + . Como la contracción muscular depende de la bomba de Na + /K + , los músculos del corazón dejan de funcionar.
¿Es correcta mi hipótesis?
La hiperpotasemia (demasiado K+ en la sangre) causada por insuficiencia renal se debe a que el riñón no elimina el exceso de K+ y la mayor parte de la excreción de K+ es por los riñones. Por lo general, la insuficiencia renal por sí sola no es suficiente para causar hiperpotasemia ( Lehnhardt y Kemper, 2011 ), y tenga en cuenta que la insuficiencia renal puede causar problemas a través de muchos otros mecanismos además de la hiperpotasemia.
La razón por la que la hiperpotasemia causa problemas con el corazón y otras funciones musculares no se debe directamente a la bomba de Na+/K+, sino a cómo el potencial eléctrico de las células controla la contracción. Los miocitos cardíacos, como la mayoría de las células, tienen un potencial de reposo negativo, con K+ alto en el interior y Na+ y Ca2+ bajos en el interior, y una conductancia en reposo que es más alta para el K+ que para los otros iones. Cuando la célula se despolariza a alrededor de -40 mV, entra una ráfaga de Na+ y Ca2+ que despolariza aún más la célula y también provoca la contracción muscular.
Normalmente, este "potencial de acción" termina al abrir los canales de K+, lo que devuelve a la célula a un estado hiperpolarizado/de reposo al permitir que los iones de K+ fluyan, listos para disparar otro potencial de acción y contraerse nuevamente. Sin embargo, el potencial de reposo está determinado por la ecuación de Goldman y depende de la concentración de cada ion tanto dentro como fuera de la célula. El potencial de inversión de K+ depende de que haya mucho K+ dentro de la célula y muy poco K+ fuera de la célula. Por lo tanto, se necesita un gran potencial negativo para mantener el K+ en equilibrio. A medida que aumenta la concentración de K+ fuera de las células, el potencial de equilibrio de K+ se acerca a 0 mV. Eventualmente, las células no pueden repolarizarse después de la contracción y permanecer efectivamente en "modo de contracción" sin relajarse.
Aunque la bomba de Na+/K+ depende en cierta medida de las concentraciones de Na+/K+, la función típica de esa bomba es empujar los iones de K+ hacia el interior de las células y extraer los iones de Na+. Si el K+ en sangre es alto, eso no hará nada para evitar que la bomba de Na+/K+ funcione, por lo que la supresión de esa bomba no tiene ningún papel mediador en este proceso.
Como nota al margen, el KCl se usa en inyección letal en los Estados Unidos como el fármaco final administrado, que detiene el corazón al causar hiperpotasemia inmediata.
el_pez_loco
bryan krause
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