Vía biológica de la hipótesis de los lípidos

He leído mucho sobre ambos lados del debate de las dietas bajas en carbohidratos versus bajas en grasas tratando de dar sentido a lo que se propone. La hipótesis de los lípidos va más o menos en la línea de que tenemos mucha evidencia epidemiológica observacional de que comer una dieta alta en grasas se correlaciona con la enfermedad cardíaca/obesidad/enfermedad de elección.

Una hipótesis alternativa es que las dietas altas en carbohidratos causan estas cosas. Dado que los estudios no se han realizado, no existe la correlación a señalar. Esta hipótesis es creíble (para algunas personas) debido a la vía biológica bien entendida: los carbohidratos se convierten en glucosa, lo que provoca la liberación de insulina, y la insulina regula el almacenamiento de grasa, por lo que las dietas ricas en carbohidratos conducen al aumento de peso (consulte un libro de texto de bioquímica para obtener más información). explicación más detallada).

Mi pregunta es: ¿La hipótesis de los lípidos tiene alguna vía biológica para la cual podría proponerse una relación causal en lugar de solo una correlación? De todos los oradores/escritores sobre este tema, los defensores de la dieta baja en carbohidratos siempre describen claramente la relación causal, mientras que los defensores de la dieta baja en grasas nunca dicen por qué comer grasas debería causar aumento de peso.

Nota: no me interesa discutir los méritos de los estudios, sino el mecanismo causal propuesto.

Respuestas (3)

Creo que estás confundiendo dos cosas separadas.

La hipótesis de los lípidos trata sobre la creación de aterosclerosis ( sólo aterosclerosis) y se propuso como una explicación de por qué se forman placas de colesterol, ácidos grasos y células somáticas en las arterias. No trata de explicar el comportamiento de los adipocitos, lo que resultaría en un aumento de peso.

Para la hipótesis de los lípidos, una vez que se ha eliminado el glicerol de los ácidos grasos, pueden difundirse libremente en la sangre y pueden formar placas.

La ganancia/pérdida de peso debida al comportamiento de los adipocitos es significativamente más complicada. Una de las hormonas reguladoras relacionadas con el peso presente en el tejido adiposo es la leptina: http://en.wikipedia.org/wiki/Leptin

Y un artículo más académico de 1995 sobre la leptina:

http://www.nature.com/nature/journal/v395/n6704/abs/395763a0.html

La leptina ayuda a inhibir el apetito, junto con la grelina y muchas otras moléculas que controlan el hambre y hacen un seguimiento de los niveles de nutrientes. Sin embargo, como dice el artículo de la wiki, las actividades basadas en la leptina y la insulina son las funciones principales de los adipocitos, por lo que una dieta rica en grasas posiblemente se ocuparía de una o ambas moléculas.

Una de las peculiaridades de la leptina es que las dietas de moda o las técnicas de inanición tienen un efecto muy indeseable en los niveles de leptina (a veces durante años después de una dieta de inanición) que hace que los adipocitos acumulen lípidos que normalmente no tendrían.

La obesidad también puede causar resistencia a la leptina (que podría verse agravada por la ingesta de fructosa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723062 ), de la misma manera que una dieta rica en azúcares simples puede causar diabetes tipo II. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8532024 Los niveles de leptina se encuentran en las concentraciones esperadas en personas obesas, pero no se produce la actividad neurorreceptora adecuada.

Ahora que lo pienso, esto puede ser lo que buscas. Las dietas altas en grasas darán como resultado más leptina y, por lo tanto, una resistencia a la leptina más rápida/más rápida. Una vez que se produce la resistencia a la leptina, los mecanismos para controlar el hambre ya no son tan efectivos como antes, lo que da como resultado una mayor ingesta de alimentos y un mayor aumento de peso.

Sin embargo, todavía se debate la señal saciante real de la leptina. Algunos investigadores han propuesto que es más una señal de "hambre" que una señal de "saciedad" y, por lo tanto, la resistencia a la leptina podría ser una condición normal cuando los alimentos densos en energía están ampliamente disponibles: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/19644451

ah Interesante. Voy a ser un dolor. Entiendo que la hipótesis de los lípidos se refería originalmente a la aterosclerosis, pero debido a la fuerte correlación entre la obesidad y las enfermedades del corazón, la mayoría (¿todos?) de los defensores de las dietas bajas en grasas creen que comer grasas engorda. Al menos esta es la creencia generalizada en los Estados Unidos. Así que creo que esto ha sido absorbido por la hipótesis moderna de los lípidos. Habrá respondido mi pregunta si señala por qué llevar una dieta alta en grasas conduce a más leptina. Escuché que la fructosa hace que los niveles de leptina aumenten, pero no he visto que la grasa también pueda causarlo.
Si eso es todo lo que realmente es la Hipótesis de los Lípidos, ¿la consideraría bastante desacreditada? Nuestro entendimiento moderno describe bastante bien que los tipos de lipoproteínas que surgen de comer grasas no son del tipo que conducen a la placa en las arterias, sino del tipo que se forma al comer una dieta alta en carbohidratos y/o azúcar.
Bueno, mi opinión personal es que los defensores confunden una dieta rica en grasas con una dieta rica en grasas y con exceso de calorías. Puede aumentar de peso con casi cualquier alimento, pero la grasa tiene más del doble de la densidad energética de los carbohidratos y las proteínas (9 kcal/g frente a 4 kcal/g), por lo que una dieta "alta en grasas" es probablemente una dieta con "exceso de calorías" para empezar con. Dicho esto, más grasa en su sistema también significa más actividad de adipocitos, lo que podría incluir fluctuaciones en los niveles de leptina suficientes para desencadenar resistencia. No pude encontrar ningún artículo, pero es plausible para mí...
...por las mismas razones por las que la diabetes tipo II, aunque a menudo se observa en pacientes obesos, no es exclusiva de los pacientes obesos. Es solo una sobreabundancia de azúcares simples en su sistema, combinada con predisposiciones genéticas, lo que da como resultado la resistencia a la insulina. Incluso si quemaste todas las calorías de los alimentos dulces, si solo comiste alimentos dulces, tienes la posibilidad de desarrollar el Tipo II. Las personas de peso normal, según las mejores cifras que puedo encontrar, representan alrededor del 10% de los casos recién diagnosticados.
Sin embargo, dada esa posibilidad, mi opinión personal sigue siendo que está desacreditada. Una dieta alta en grasas no te hará engordar por sí sola, pero ciertamente es posible subestimar las calorías involucradas. Puede haber algo de mérito en las dietas bajas en carbohidratos, que muestran una mejor pérdida de peso a corto plazo, pero después de 6 meses no hay diferencia además de los niveles menores de HDL y triglicéridos: nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022207
Como una pequeña adición tangencial, aquí hay un artículo de uno de mis lugares favoritos constantes (Medicina basada en la ciencia): sciencebasedmedicine.org/index.php/whats-for-dinner No profundiza en la hipótesis de los lípidos o carbohidratos (Parece que tenías razón, la hipótesis de los lípidos incluía más de lo que recordaba), pero resume bien mis sentimientos.
¡Gracias! Pienso en la hipótesis de las calorías que entran y las calorías que salen como separadas pero relacionadas con las dos que mencioné. Si es cierto, entonces tendría sentido que una dieta alta en grasas conduciría más fácilmente al aumento de peso debido a la densidad de calorías, pero me resulta difícil de creer debido a la estrecha relación entre la cantidad que come y la cantidad que quema. Desearía que la prueba baja en carbohidratos que vinculaste no tuviera tanto desgaste y poca adherencia. Podría haber arrojado algo mejor de luz sobre esto. Parece algo probable que la pérdida de peso continúe a largo plazo si las personas continúan haciéndolo.

Se equivoca al decir que la "hipótesis de los lípidos" no tiene una base fisiológica como las vías biológicas de los carbohidratos. Los lípidos y los carbohidratos se producen y se catabolizan mutuamente en el cuerpo. Lo que importa son todas las calorías (bueno, las proteínas también tienen algunas). Una vez que la grasa está en el cuerpo, se convierte en una fuente de energía, pero parece que le interesa más lo que viene antes. Citaré de Wikipedia:

La digestión de algunas grasas puede comenzar en la boca, donde la lipasa lingual descompone algunos lípidos de cadena corta en diglicéridos. La presencia de grasa en el intestino delgado produce hormonas que estimulan la liberación de lipasa pancreática del páncreas y bilis del hígado para descomponer las grasas en ácidos grasos. La digestión completa de una molécula de grasa (un triglicérido) da como resultado 3 moléculas de ácidos grasos y una molécula de glicerol.

Después de eso, los ácidos grasos se empaquetan en quilomicrones y se transportan a través de la sangre hasta donde se catabolizan.

Sin embargo, este proceso depende en gran medida de la combinación adecuada de ácidos biliares y enzimas pancreáticas. Cualquier desviación del ideal conduce a la grasa no digerida en el intestino, que generalmente es parcialmente digerida por las bacterias (gases como subproducto) o simplemente excretada como heces grasosas.

http://en.wikipedia.org/wiki/Digestion#Fat_digestion

http://en.wikipedia.org/wiki/Fatty_acid_metabolism

Primero, en ninguna parte de mi pregunta digo que la hipótesis de los lípidos no tiene una base fisiológica. Si es así, no haría la pregunta. Dije que los defensores de la hipótesis de los lípidos no explican cuál es la vía. En segundo lugar, esto explica (como usted señala) cómo se catabolizan los lípidos que ya sabía. Me pregunto cuál es el camino propuesto desde la ingestión de grasa hasta la acumulación de grasa, no cómo los ácidos grasos se convierten en una fuente de energía. También sería bueno para las personas que tropiezan con esto poder leer una respuesta si entienden esto en lugar de buscar en un artículo de Wikipedia para encontrarlo.
Ahora está cada vez más claro lo que quieres saber. Agregaré a mi respuesta.
¡Muchas gracias por tu tiempo! Lo siento si la pregunta no fue clara.
Creo que mi pregunta aún no está clara. No se trata de cómo los ácidos grasos se digieren o se convierten en energía. Creo que la "hipótesis de los lípidos" no se explicó lo suficientemente bien. La hipótesis de los lípidos dice que hay algo acerca de comer grasa que te hace engordar, es decir, si comes exactamente la misma cantidad de calorías, entonces comer grasa te hará subir de peso (enfermedad cardíaca, etc.). La hipótesis de los carbohidratos tiene un camino particular que conduce a la acumulación de grasa que no ocurre por comer grasa. Mi pregunta es ¿cuál es una vía propuesta para la hipótesis de los lípidos?

En primer lugar, la propia grasa de la dieta se acumula sin grandes modificaciones bioquímicas: de hecho, los triglicéridos de la dieta se captan preferentemente en el tejido adiposo blanco según Bickerton et al. Diabetes 2007 56(1):168-76 . Entonces, no hay un camino complicado: comes grasa, almacenas grasa. Si comes más grasa de la que desechas, acumulas grasa y te vuelves obeso.

En segundo lugar, la ingestión continua de grasas en la dieta, y en particular de grasas saturadas, facilita la resistencia a la insulina . Por lo tanto, la insulina es menos eficaz para impulsar la entrada de glucosa en las células. A veces, es posible que desee comer algo dulce también, pero debido a que la insulina es menos efectiva, más glucosa permanece en la sangre y provoca las complicaciones típicas del síndrome metabólico.

En este punto, el aumento de la glucemia provoca las mismas interferencias descritas en la hipótesis de los carbohidratos.

Ese segundo artículo es bastante horrible. Parece ser un estudio de la literatura, muchos de los cuales no encuentran relación entre la grasa en la dieta y la resistencia a la insulina. Además, no existe un mecanismo propuesto de por qué debería suceder esto. Necesitaré más tiempo para leer el primero.
No puedo suscribirme a la afirmación de que toda la grasa simplemente se absorbe. Hay diferencias ambientales en el estómago que influyen en la ingesta de grasas como la actividad de LPL. El primer artículo establece que se inspiraron en LPL, por lo que claramente pensaron en esto. Además, existe el síntoma de las heces gordas: ¿cómo se puede obtener si toda la grasa se va directamente al adiposo?
En biología, 'todo' no existe. Es mejor que descubras que se acumula algo de 'exceso' de grasa en WAT, algo de 'exceso' en heces, algo de 'exceso' en ateromas, etc.
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