El principio de homeostasis en biología dice que los organismos vivos intentan mantener algún tipo de equilibrio. Hacer eso requiere el uso de mecanismos de retroalimentación para regular cosas como la temperatura, la salinidad, etc. ¿Hay algún mecanismo de retroalimentación que el cuerpo use para regular la producción de las glándulas sebáceas de la piel? Si es así, ¿cuáles son y en qué escala de tiempo operan?
¡Buena pregunta! Desafortunadamente, aún no se comprende la lista completa de vías involucradas en la regulación de la producción de sebo y la tasa de secreción por las glándulas sebáceas ( Picardo et al , 2009 ). Sin embargo, sabemos que la producción de sebo es continua y no está regulada por mecanismos neurales ( Thiboutot et al , 2004 ). Se sabe que los retinoides, las hormonas y los factores de crecimiento influyen en el crecimiento y la diferenciación de las glándulas sebáceas ( Zouboulis et al , 1998 ). Además, se sabe que los andrógenos y las hormonas del crecimiento promueven la diferenciación de las glándulas sebáceas ( Deplewski et al , 1999 , Rosenfield et al , 1998 ).) mientras que los estrógenos y los retinoides, como el ácido retinoico 13-cis, inhiben su diferenciación ( Strauss et al , 1962 ).
En los retinoides, se ha demostrado que la isoretinoína tiene una mayor acción sebosupresora en comparación con el ácido retinoico todo-trans o 9-cis ( Hommel et al , 1996 ). En los andrógenos, los receptores de andrógenos se han localizado en la capa basal de la glándula sebácea y los queratinocitos de la vaina externa de la raíz del folículo piloso, y la testosterona y la dihidrotestosterona son los principales andrógenos que interactúan con estos receptores ( Liang et al , 1993 ). Sin embargo, los mecanismos moleculares a través de los cuales los andrógenos interactúan con estos receptores y las glándulas sebáceas aún no se conocen ( Thiboutot et al , 2004 ).). Aparte de esto, la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) también juegan un papel fundamental aquí. El acné se considera una enfermedad mediada por IGF-1, y los altos niveles de azúcar (causados por la dieta) inducen altos niveles de insulina e IGF-1. Ambas hormonas amplifican el efecto estimulante de la GH en los sebocitos y aumentan las vías de señalización mitogénica aguas abajo de los receptores de insulina, el receptor IGF-1 y el receptor 2b del factor de crecimiento de fibroblastos ( Melnik et al , 2009 ).
Otras sustancias (conocidas) que regulan la secreción de sebo incluyen la histamina (debido a la presencia del receptor H-1 en los sebocitos, Pelle et al , 2008 ), ligandos LXR (debido a la presencia del receptor X del hígado, Zouboulis et al , 2009 ) , ligandos PPAR (debido a la presencia del receptor activado por el proliferador de peroxisomas, Trivedi et al , 2006 ), deficiencia de vitamina D ( Yildizgören et al , 2014 ), neuropéptidos ( Ganceviciene et al , 2009 ), etc. Vea la imagen a continuación (de Makrantonaki et al , 2011 ) para la representación visual:
A pesar de esto, dilucidar el mecanismo de regulación de la secreción de sebo por parte de las glándulas sebáceas es una tarea difícil ya que, aunque la evidencia sugiere que los factores no endocrinos también pueden ser parte importante de la regulación junto con los factores endocrinos, la naturaleza de esta secreción y la regulación de el proceso secretor parece diferir entre los diversos tipos de glándulas que, a pesar de ser similares en estructura, pueden ser diferentes en función y regulación ( Thody et al , 1989 ).
Referencias:
16. Thody, AJ & Shuster, S. Control y función de las glándulas sebáceas. Physiol Rev 69 , 383–416 (1989)