Transmisión de alelos

Puede ser un poco confuso. Un alelo genético es solo una porción del genoma responsable de un rasgo o fenotipo observable. Los ejemplos de fenotipos consisten en su ejemplo (color de ojos) y millones de otros. Como aludió @swbarnes, la mayoría de los fenotipos son fenotipos complejos, lo que significa que no están descritos por un solo locus genético. La altura, el peso, el color del cabello, la función pulmonar y el color de los ojos son ejemplos de fenotipos (o rasgos) complejos; lo que significa que más de 1 locus genético controla el fenotipo observado. Otros rasgos como el sabor amargo de PTC están determinados por un solo locus genético; estos se conocen como rasgos simples.

Cuando se trata de dominante frente a recesivo, esta clasificación se suele aplicar a rasgos simples, y se refiere a si se requieren dos copias o una copia de una variante genética causal para observar el fenotipo. Por ejemplo , una sola copia de la variante genética responsable de la enfermedad de células falciformes no causa el fenotipo de anemia de células falciformes. Se necesitan dos copias para causarlo. Por lo tanto, etiquetamos esta variante genética como un alelo recesivo. Si una sola copia de la variante genética fuera suficiente para causar el fenotipo observado, entonces etiquetaríamos esa variante como un alelo dominante.

Algunos rasgos son intermedios, en el sentido de que una sola copia del alelo provoca un fenotipo intermedio, que es más exagerado si se heredan dos copias. El sabor amargo de PTC arriba es un rasgo de este tipo. Si tiene un solo alelo variante, tendrá un sabor amargo, si tiene dos copias del alelo variante, tendrá un sabor muy amargo. Si tiene cero copias, se preguntará por qué su amigo con dos copias acaba de poner una cara horrible.

SI se refiere a un rasgo simple (controlado por una sola región genética) y el alelo que controla el rasgo observado es un alelo dominante, esto significaría que una sola copia del alelo variante es suficiente para ver el rasgo. Sin embargo, esto también significa que ambos padres podrían ser heterocigotos para el alelo (cada uno posee 1 copia de la variante y una copia de la normal). En este caso, hay un 25 % de posibilidades de que su descendencia obtenga ambos alelos normales. Entonces, su suposición era correcta si el rasgo es simple y dominante.

Con respecto al 50% de probabilidad de pasar cualquier alelo dado, sí. Sin embargo, en rasgos complejos, las matemáticas se vuelven complejas rápidamente con respecto a las probabilidades de cualquier fenotipo dado.

Por último, algunos rasgos están influenciados tanto por un determinante genético como por un determinante epigenético que puede ser impulsado por el medio ambiente, lo que proporciona una complejidad infinitamente mayor. Dejaré que busques eso o hagas otra pregunta :) Lo mismo con los "impulsores genéticos".

Una lista ordenada de rasgos simples en humanos y si son dominantes o recesivos proviene de aquí:

¿Significa esto que podemos decir con certeza (dada una evaluación correcta) que el niño tiene 3/4 de probabilidad de tener la característica dominante (expresada) y 1/4 de probabilidad de tener la característica oculta?

Si está seguro de que el fenotipo está determinado al 100 % por ese alelo únicamente, entonces sí, salvo cosas como nuevas mutaciones. La biología siempre tiene algunas excepciones.

Además, ¿existen solo estos dos tipos de alelos?

En la vida real, la mayoría de las características no están bien descritas con la genética mendeliana simple. La mayoría de los rasgos están controlados por muchos genes, y los diferentes alelos pueden interactuar de muchas maneras posibles.

Finalmente, ¿es cierto que todos los alelos tienen un 50% de posibilidades de ser transmitidos?

En general, sí. La meiosis pone la mitad de sus alelos en la mitad de sus gametos y la mitad de sus alelos en la otra mitad.

Creo que el "impulsor genético" del que está hablando involucra el sistema CRISPR, y es una ejecución de código diseñada que deliberadamente hace que ese alelo sea "superdominante" (haciendo más componentes CRISPR que se cargan con las instrucciones de reemplazo de genes particulares) , como en un escenario en el que intentan reemplazar el gen defectuoso de la enfermedad de Huntington o ELA en un adulto.