He notado que algunos analgésicos funcionan muy bien para mí, mientras que otros no tienen ningún efecto.
Dudo que haya mucho efecto placebo en el trabajo, ya que la mayoría de estos funcionaron o no funcionaron cuando los tomé por primera vez, sin tener expectativas de ninguna manera.
Cada vez que tengo dolor de cabeza, tomo un APC. Sospecho que en realidad es la aspirina la que hace el trabajo, ya que cuando tomo solo paracetamol, no se pone en cuclillas. Cuando era niño, recibí aspirinas para niños, que funcionaron.
Una vez tuve un fuerte dolor de espalda. Me recetaron diclofenaco (una variante más pesada que la de venta libre), que no funcionó. Luego me recetaron tramadol, los mismos resultados. Luego probé naproxeno, que funcionó de inmediato.
¿Por qué algunos analgésicos funcionan y otros no?
¿Existe un mecanismo subyacente que explique por qué algunos de estos funcionan y otros no? ¿Eso predice si los analgésicos que aún no he usado funcionarán?
Tenga en cuenta que no estoy buscando un consejo médico sobre qué analgésicos tomar; Solo tengo curiosidad acerca de cómo mi cuerpo interactúa con los diversos.
†: el que consta de aspirina, paracetamol y cafeína, no el que contiene fenacina . Piensa en Excedrín .
Respuesta corta : diferentes personas tienen diferentes cantidades de receptores activos. En el tratamiento, las puntuaciones combinadas de farmacodinámica y farmacocinética determinan el efecto final del fármaco. Los receptores determinan muchos efectos del fármaco en muchas vías. Diferentes personas también sienten los dolores de manera diferente (Psicología).
El propósito del tratamiento es aliviar el dolor y mantener la función. Tu pregunta está sesgada. No puede concentrarse solo en analgésicos para mantener la salud. Estas dos son las razones de las quejas del paciente, no solo el dolor.
Por ejemplo, en la artritis reumatoide, la respuesta a la terapia se puede cuantificar utilizando muchas medidas, incluidos los valores del sistema ACR20, ACR50 y ACR70 del American College of Rheumatology, que denota el porcentaje de pacientes que muestran una mejora del 20 %, 50 % o 70 % en una escala global. evaluación de signos (mantenimiento de la función) y síntomas (dolores).
Cada paciente tiene una salud propia, diferente entre sí. Nuestro cuerpo se adapta al medio ambiente ya las condiciones individuales del cuerpo para mantener la homeostasis. Los receptores se adaptan, por ejemplo. Pueden estar activos o inactivos, a corto y largo plazo, dependiendo de las condiciones en cuestión.
Los analgésicos, es decir, los analgésicos, tienen diferentes propiedades:
que todos pueden ser tóxicos. Tenga en cuenta que muchos medicamentos solos o combinados pueden funcionar como analgésicos, es decir, analgésicos. La aspirina, por ejemplo, tiene propiedades antiinflamatorias y antiplaquetarias. Sin embargo, rara vez se usa más como antiinflamatorio. La propiedad antiplaquetaria depende de la dosificación exacta de la administración. El mecanismo de acción de la aspirina es inhibir la COX plaquetaria cuyo efecto antiplaquetario dura de 8 a 10 días (vida de la plaqueta). En otros tejidos, la síntesis de COX nueva reemplaza a la enzima inactivada, por lo que las dosis ordinarias tienen una duración de 6 a 12 horas. Por favor, revise cualquier libro de texto de Farmacología para obtener más información sobre la aspirina.
Cada uno de estos medicamentos tiene su propia farmacodinámica y farmacocinética.
En el tratamiento, se considera cuál es el órgano diana. Necesitas pensar qué está causando la disfunción y el dolor. Intenta restaurar la función y aliviar el dolor. El componente del fármaco debe llegar al tejido objetivo, por ejemplo, las células beta del páncreas no producen insulina, por lo que la glucosa en sangre es alta. Las complicaciones de esto son poliuria y eventualmente éxodo si no se trata. La insulina se inyecta en el tejido adiposo. No tenemos insulina de acción prolongada administrada por vía oral: nuestro metabolismo comienza a descomponer el medicamento, por lo que no necesita el tratamiento deseado. Si se administra insulina al músculo, el tiempo de acción es mucho menor, nuevamente porque el músculo está metabolizando la insulina, es decir, una cadena de péptidos (proteína).
No todos los síntomas y enfermedades tienen analgésicos. Por ejemplo, prehemorroides y algunos tipos de picazón relacionados con posthemorroides. Sin embargo, para ambos existen unos salvas especiales para la profilaxis pero no están completos.
Ahora, puede comenzar a leer algo en la respuesta de SuperBest sobre las variables fisiológicas del huésped y la adicción/tolerancia que altera los mecanismos (receptores) de las vías en Farmacodinámica y Farmacocinética.
No conozco ningún mecanismo interesante que sea específico de los analgésicos, así que responderé por los medicamentos en general.
La acción de los fármacos es un proceso complejo que consta de muchos pasos. Tomemos un ejemplo simple: un inhibidor directo sistémico de una quinasa. Este medicamento necesitaría*:
1 puede fallar debido a la interacción con otros medicamentos o alimentos que se toman al mismo tiempo, o simplemente a factores genéticos que afectan el funcionamiento particular de la mucosa intestinal. 2 puede fallar porque los riñones son demasiado buenos para eliminarlo, o el hígado lo metaboliza demasiado agresivamente (ambos también sujetos a la modulación de otros medicamentos, alimentos y factores genéticos). 3 puede fallar porque los transportes en las células no funcionan tan rápido, o representan un alelo con menos probabilidades de absorber el fármaco, o están modulados por otros fármacos/alimentos. El tejido también puede tener bombas de expulsión o enzimas que descomponen el fármaco. 4 puede fallar porque el fármaco se diseñó para un alelo específico de esa cinasa, pero sucede que tiene un alelo diferente, que tiene una estructura ligeramente diferente que ya no es el objetivo de este fármaco.
Luego tienes una gran cantidad de variables fisiológicas y adicción/tolerancia.
Aparentemente, la razón genética más común, con mucho, para la sensibilidad variable a los medicamentos es el conjunto específico de genes CYP que tiene. Las enzimas CYP son abundantes en el hígado y procesan químicamente varias moléculas (incluidos los fármacos).
Además de esto, un interesante conjunto de ejemplos específicos solía estar disponible en 23andme. No estoy seguro de si todavía brindan esto después de la prohibición de la FDA sobre la información de salud.
Como puede ver, nuestras amigas, las enzimas de la familia CYP aparecen con frecuencia, y algunas incluso son infractoras reincidentes como CYP2C9. Además de eso, hay un buen número de casos en los que la variación en el objetivo específico del fármaco es relevante.
Tenga en cuenta que esta lista no es exhaustiva: muchos medicamentos no se han estudiado con suficiente detalle y algunos pueden tener mecanismos complicados en lugar de simplemente "unirse e inhibir la proteína X".
He omitido muchos detalles y enlaces a la literatura, estoy seguro de que puede encontrarlos fácilmente buscando en Google Scholar con las palabras clave que ya di. Avísame si eso no funciona, sin embargo.
*: Tenga en cuenta que estos no son necesariamente necesarios para todos los medicamentos. Por ejemplo, algunos medicamentos se pueden aplicar directamente sobre la piel y, por lo tanto, no es necesario que pasen a través de la sangre.
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