¿Existe un mecanismo específico para la administración de analgésicos?

Por ejemplo, cuando uno toma aspirina o ibuprofeno, ¿el químico se dispersa a todos los receptores del dolor? Mi pregunta realmente es, ¿cómo sabe el químico dónde apuntar en el cuerpo? Me imagino que dondequiera que haya dolor en el cuerpo, se está produciendo cierta señal; que posiblemente actúa como acompañante para dirigir el químico del medicamento hacia donde se une e inhibe.

Respuestas (2)

Respuesta corta
No, los analgésicos administrados por vía oral actúan sistémicamente.

Antecedentes
Tomar un analgésico por vía oral da como resultado que el sistema digestivo absorba el fármaco en el torrente sanguíneo. Desde allí puede llegar potencialmente a todos los tejidos.

En otras palabras, una respuesta de dolor no actúa como acompañante. Un fármaco hipotético que se concentrara en los tejidos con una respuesta al dolor, evitando los tejidos no afectados, sería el analgésico definitivo, si existiera.

EDITAR: Para enfatizar que los analgésicos actúan sistémicamente, elaboraré la farmacocinética de la aspirina. En particular, las acciones de la aspirina no se limitan a los centros del dolor en el cerebro, y cito el siguiente extracto del libro interactivo Concepts in Biochemistry de Wiley] 1 :

Los efectos analgésicos y antiinflamatorios de la aspirina se deben a la capacidad del fármaco para detener la producción de prostaglandinas que causan inflamación y dolor en los tejidos .

El efecto antipirético (reductor de la fiebre) de la aspirina se debe a su acción directa sobre la glándula del hipotálamo , lo que provoca la vasodilatación de los vasos sanguíneos periféricos y la sudoración.

Las prostaglandinas también son los mediadores clave de la agregación plaquetaria . Al modificar las enzimas COX dentro de las plaquetas, la aspirina hace que las plaquetas pierdan la "pegajosidad" necesaria para estimular la coagulación de la sangre.

Por lo tanto, con estos ejemplos se puede ver que la aspirina funciona en la periferia (hinchazón y dolor de la herida) , en el centro (hipotálamo del cerebro) , así como en el torrente sanguíneo . Por lo tanto, la aspirina (y otros analgésicos administrados por vía oral) no se dirigen a áreas específicas del cuerpo, y ciertamente no solo al cerebro.

Sin embargo, existen tales medicamentos dirigidos. Una interesante es la carbamezipina, un antiepiléptico que bloquea los canales de Na + . Sin embargo, bloquea los canales de Na + sólo cuando están en una conformación activa (es decir, participando en la activación del potencial de acción). La actividad epiléptica es básicamente una hiperactividad paroxística (masiva) sincrónica en el cerebro que se acompaña de una actividad masiva de los canales de Na + . Por lo tanto, la actividad epiléptica activará en efecto la acción del fármaco.

Aunque estos medicamentos ingresan a la circulación sistémica, la farmacocinética para diferentes partes del cuerpo puede ser diferente.
Gracias por la explicación. Siempre pensé que funciona bloqueando las señales en el cerebro, es decir, en un solo lugar.
@WYSIWYG: de acuerdo, pero vea la respuesta editada. Es un fármaco sistémico.
@jnovacho: no, su suposición es incorrecta , lo subrayé en la respuesta editada. Si hace una pregunta para verificar su presunción solo para disputar respuestas alternativas (y en este caso correctas), no haga la pregunta :)
Ver para una verificación de un mecanismo de acción sistémico @Corvus 'respuesta
Todo en la respuesta anterior es correcto, pero creo que el OP quiere saber específicamente sobre la acción de la aspirina contra el dolor. La acción de la aspirina contra la inflamación se distribuye por todo el cuerpo, mientras que su acción contra el dolor se distribuye más localmente (nervios espinales + quizás cerebro). Incluso en el último caso, no conozco evidencia de que esté dirigido a neuronas o regiones cerebrales específicas; Creo que el efecto antipirético en el hipotálamo no se debe a la focalización sino a una consecuencia de cualquier reducción en las prostaglandinas que haya ocurrido en todo el sistema.
@Corvus, lo dudo. OP está hablando de chaperonas como si las moléculas fueran guiadas por algo. No son.

La mayoría de los AINE derivan sus efectos analgésicos de la inhibición de las enzimas ciclooxigenasa (COX) que producen la prostaglandina-H2, precursora de las prostaglandinas que sensibilizan las neuronas al dolor.

Editar : con respecto a dónde ocurre esto, las enzimas COX se expresan en tejidos inflamados, así como constitutivamente en el estómago y el riñón. Las prostaglandinas cuya producción bloquean actúan sobre los nervios espinales y pueden difundirse a través de la barrera hematoencefálica.

¿Puede agregar más información sobre la distribución de COX2 en el cuerpo y, si es posible, la farmacocinética de cualquiera de estos medicamentos para explicar cómo pueden afectar diferentes partes del cuerpo de manera diferente?