¿Hay algún ejemplo en el que los medicamentos 'bala mágica' hayan funcionado en el tratamiento del cáncer?

Las balas mágicas son medicamentos que se pueden administrar a escala microlocal. En este contexto, la administración/unión se produciría en o cerca del tumor aprovechando los diferentes antígenos de superficie que exponen los cánceres. Las conferencias básicas enseñan que un fármaco "mágico" podría unirse a través de un mAb (unido al profármaco) y luego una enzima conjugada escinde o convierte el profármaco en un fármaco. Esto eliminaría muchos efectos secundarios de la quimioterapia.

Uso en ensayos clínicos. Algunos mAbs comenzaron a usarse en ensayos clínicos, casi 40 años después de que se propusieron por primera vez. Mi pregunta es simplemente; ¿Ha habido casos de mAb que se hayan utilizado como tratamiento exitoso para alguna enfermedad? Si no, ¿qué hace que la I+D de este tipo de fármaco sea tan difícil?

¿Entiende las balas mágicas solo en la forma de unirse directamente a los antígenos de superficie o también ve medicamentos especiales para ciertos tipos de cáncer debajo de esto?
No estoy necesariamente interesado en otros conceptos de "bala mágica". La idea de la bala mágica de Paul Ehrlich se discutió por primera vez a principios de 1900, ¡así que estoy seguro de que hay suficientes ideas para llenar muchos libros de texto ahora! Con suerte, mi edición lo aclaró: solo me importa esta idea de proto fármaco mAb.

Respuestas (1)

De hecho, existen varios tratamientos basados ​​en mAb. De la Clínica Mayo :

El fármaco de anticuerpos monoclonales rituximab (Rituxan) se une a una proteína específica (CD20) que se encuentra solo en las células B, un tipo de glóbulo blanco. Ciertos tipos de linfomas surgen de estas mismas células B. Cuando el rituximab se une a esta proteína en las células B, hace que las células sean más visibles para el sistema inmunitario, que luego puede atacar.

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Cetuximab (Erbitux), un anticuerpo monoclonal aprobado para tratar el cáncer de colon y los cánceres de cabeza y cuello, se adhiere a los receptores de las células cancerosas que aceptan una determinada señal de crecimiento (factor de crecimiento epidérmico). Bloquear esta señal para que no alcance su objetivo en las células cancerosas puede retardar o detener el crecimiento del cáncer.

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El anticuerpo monoclonal bevacizumab (Avastin) se dirige a una señal de crecimiento llamada factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) que las células cancerosas envían para atraer nuevos vasos sanguíneos. Bevacizumab intercepta las señales VEGF de un tumor y evita que se conecten con sus objetivos.

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Ibritumomab (Zevalin), aprobado para el linfoma no Hodgkin, combina un anticuerpo monoclonal con partículas radiactivas. El anticuerpo monoclonal ibritumomab se adhiere a los receptores de las células sanguíneas cancerosas y administra la radiación.

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Ado-trastuzumab emtansine (Kadcyla) es uno de esos medicamentos aprobados para tratar el cáncer de mama HER2 positivo. Ado-trastuzumab emtansine contiene un anticuerpo que se une a los receptores HER2 en las células de cáncer de mama. Luego, las células cancerosas ingieren el anticuerpo, que libera algunas moléculas de quimioterapia.

Elimina los efectos secundarios, aunque el tratamiento no está exento de efectos secundarios.

Personalmente, mi sospecha con respecto a este enfoque es la siguiente: en el fondo, el cáncer es un problema de división celular descontrolada. La mayoría de las células del cuerpo no se dividen rápidamente, y esta ralentización de la proliferación se integra en la diferenciación en cualquier tejido en el que se encuentren las células. Las células más obvias que se dividen rápidamente son las células madre (¡en sí mismas cancerígenas!). Además, parece ser un tema común en el cáncer que cuanto menos diferenciado (o más desdiferenciado) eres, más fácilmente te divides y, por lo tanto, más desagradable es el cáncer que generas.

Como tal, los peores cánceres que existen serán muy indiferenciados y expresarán pocos marcadores de superficie elegibles. Además, los tumores evolucionan . Si comienza a seleccionar frente a células que expresan su marcador, alentará al tumor a simplemente evolucionar y dejar de expresar ese marcador. Regrese al banco para buscar un nuevo marcador, mientras tanto, su paciente empeora cada vez más.

Por eso las quimioterapias generalizadas (o la radioterapia) resultan tan atractivas. Atacan la división rápida de las células cancerosas, y las células cancerosas no pueden evolucionar para perder esta propiedad, porque si lo hicieran, no serían células cancerosas.