¿Es el equilibrio local una suposición razonable para los procesos evolutivos?

Nada está en un equilibrio local en todo el genoma. Graham Bell escribió bastante extensamente sobre esto (IIRC).

algunos lugares

• estará en lo que probablemente sean óptimos globales (p. ej., citocromo oxidasa)
• estará en óptimos locales pero no globales (por ejemplo, resistencia a la malaria de bajo estado físico frente a resistencia a la malaria de alto estado físico: para ver la historia extremadamente interesante, consulte esta página )
• no estará en ningún nivel óptimo porque el entorno cambia demasiado rápido (por ejemplo, loci claramente bajo selección dependiente de la frecuencia, como MHC).

Entonces, en general, depende de lo que estés tratando de modelar. Si desea modelar un tipo específico de cambio evolutivo, modele ese tipo de cambio evolutivo. Si desea modelar un tipo diferente de cambio, modele ese tipo de cambio evolutivo. Es probable que las poblaciones naturales sigan cualquier modelo en algún momento, pero probablemente nunca sigan ningún modelo todo el tiempo.

Creo que el jurado está deliberando sobre esto, hay ejemplos de evidencia tanto a favor como en contra de la accesibilidad del equilibrio local e incluso estos ejemplos pueden interpretarse de muchas maneras. Presento tres evidencias y algunas interpretaciones. En general, mi sensación después de leer sobre esto es que la suposición de equilibrio está arraigada en los modelos matemáticos por conveniencia y por razones históricas, no porque haya pruebas sólidas para ello. (Amplío más sobre esto en esta publicación de blog ).

Evidencia en contra: rasgos vestigiales y cambio macroevolutivo

Desde una perspectiva de todo el genoma, parece que el equilibrio está reñido con la intuición de los naturalistas. Considere, por ejemplo, las características vestigiales de su propio cuerpo como el apéndice, la piel de gallina, las amígdalas, las muelas del juicio, el tercer párpado o la segunda articulación en el medio de su pie inmóvil por un ligamento apretado (vea el video a continuación). ¿No sería más eficiente (y, por lo tanto, produciría una aptitud marginalmente mayor) si no gastara la energía para construir estas características? Por supuesto, este argumento naturalista no es convincente ya que no sabemos si hay pequeñas mutaciones que podrían eliminar estas características vestigiales de nuestro desarrollo. Podría estar describiendo un óptimo local diferente que se encuentra al otro lado de un valle de fitness. de mi vértice actual.

El otro tentador ejemplo naturalista de cambios macroevolutivos como la especiación tampoco es convincente para los paisajes de aptitud estática. La respuesta habitual es que en estas escalas temporales el entorno no es constante y depende de los organismos a través de mecanismos como la construcción de nichos o la dependencia de frecuencias. Esta defensa de los equilibrios locales es en realidad una parte central de la teoría de la evolución del equilibrio puntuado; el entorno cambia (ya sea a través de un efecto externo como un meteorito o un efecto interno como la migración o la construcción de nichos) y el tipo salvaje se vuelve localmente no óptimo, pero la adaptación lleva rápidamente a la especie a un nuevo óptimo local cercano donde permanece durante un largo período de tiempo hasta el próximo cambio ambiental. Las observaciones naturalistas son insuficientes para resolver esta cuestión, por lo que debemos recurrir a los experimentos.

Evidencia de: maduración de la afinidad

La duración del proceso evolutivo que conduce a la maduración de la afinidad es muy corta, por lo general se encuentra un equilibrio local después de solo 6-8 cambios de nucleótidos en la CDR (Crews et al., 1981; Tonegawa, 1983; Clark et al., 1985), por lo que necesita solo unas pocas mutaciones puntuales para desarrollar rápidamente un anticuerpo drásticamente mejor sintonizado, un proceso adaptativo que ocurre en el orden de los días. Hay dos reservas a tener en cuenta:

Primero, las células B adaptadas no se aislaron experimentalmente y no se verificaron todas sus mutaciones puntuales para garantizar que se alcanzara un pico de aptitud. Tanto en los tratamientos teóricos como experimentales de la evolución, se sabe que los aumentos de aptitud tienden a mostrar un patrón de rendimientos geométricamente decrecientes (Lenski y Travisano 1994; Orr, 1998; Cooper y Lenski, 2000), lo que significa que después de unas pocas generaciones, la aptitud cambia. será tan pequeño que el tiempo de fijación en la gran población de células B será más largo que la presencia del patógeno que causa la respuesta inmune. Es posible que no estemos viendo más pasos porque los próximos pasos pueden tener un aumento de la aptitud demasiado pequeño para fijarlo antes de que el entorno (y, por lo tanto, el panorama de la aptitud) cambie nuevamente.

En segundo lugar, como se puede ver en la proteína AID (y otros mecanismos) que aumentan la tasa de mutación en un factor de$10^6$junto con el gen que codifica proteínas de anticuerpos, este es un panorama de aptitud que ha sido moldeado por la evolución previa del sistema inmunitario humano para encontrar mutantes aptos lo más rápido posible. Esto sesga el fenómeno hacia paisajes donde los máximos locales serían más fáciles de encontrar de lo habitual y, por lo tanto, no lo convierte en un buen candidato para considerar la evolución en condiciones más típicas.

Evidencia en contra: experimento de evolución a largo plazo

Un entorno más típico podría ser la evolución de E. coli en un entorno de fitness estático. Aquí, los biólogos han realizado experimentos a largo plazo que rastrean una población durante más de 50,000 generaciones .(Lenski & Travisano 1994; Cooper & Lenski, 2000; Blount et al. 2012) y continúan encontrando adaptaciones y aumentos marginales en la forma física. Esto sugiere que no se encuentra rápidamente un óptimo local, aunque el entorno sea estático. Sin embargo, es difícil estimar el número de mutaciones adaptativas que se fijaron en esta población, y Lenski (2003) estimó que tan solo 100 mutaciones puntuales adaptativas se fijaron en las primeras 20 000 generaciones. También es difícil argumentar que la población no atraviesa pequeños valles de aptitud entre mediciones, lo que podría usarse para sugerir que la colonia salta de un equilibrio local fácil de encontrar al siguiente.

Referencias

Blount, ZD, JE Barrick, CJ Davidson y RE Lenski. (2012). Análisis genómico de una innovación clave en una población experimental de Escherichia coli. Naturaleza 489: 513-518.

Clark, SH, Huppi, K., Ruezinsky, D., Staudt, L., Gerhard, W. y Weigert, M. (1985). Diversidad interclonal e intraclonal en la respuesta de anticuerpos a la hemaglutinina de influenza. Exp. J. Medicina. 161: 687.

Cooper, VS y Lenski, RE (2000). La genética de poblaciones de la especialización ecológica en poblaciones de Escherichia coli en evolución . Naturaleza 407: 736-739.

Crews, S., Griffin, J., Huang, H., Calame, K. y Hood, L. (1981). Un solo segmento del gen V codifica la respuesta inmunitaria a la fosforilcolina: la mutación somática se correlaciona con la clase del anticuerpo. Celda 25: 59.

Kauffman, SA y Weinberger ED (1989). El modelo NK de paisajes accidentados de fitness y su aplicación a la maduración de la respuesta inmune. Revista de Biología Teórica , 141(2): 211-245.

Lenski, Richard E. (2003). "Evolución fenotípica y genómica durante un experimento de 20.000 generaciones con la bacteria Escherichia coli". En Janick, Jules. Plant Breeding Reviews (Nueva York: Wiley) 24(2): 225–65.

Orr, HA (1998). La genética de poblaciones de la adaptación: la distribución de factores fijos durante la evolución adaptativa. Evolución 52: 935-949.

Tonegawa, S. (1983). Generación somática de diversidad de anticuerpos. Naturaleza 302: 575.