Estoy consultando este enlace: La homocisteína y las deficiencias cognitivas y busco más información sobre deficiencias cognitivas específicas asociadas con niveles elevados de homocisteína . Ese artículo no es muy claro en ese punto. He visto algunos trabajos de investigación sobre el estudio de esto en personas mayores y estudios cardiovasculares. Estoy interesado en adultos promedio.
He estado fascinado con el efecto/falta del mismo de la vitamina B6 en los sueños y la homocisteína es lo primero con lo que me topé en bastante tiempo que está directamente relacionado con la familia de vitaminas B. ¿Ha habido alguna investigación sobre cómo se metaboliza la homocisteína si se expone a las vitaminas del complejo B en comparación con la vitamina B6 sola?
¡Gracias por su aporte!
No estoy seguro de si esto responde a tu pregunta, pero lo intentaré de todos modos. Aquí hay un diagrama del metabolismo de la homocisteína . La vitamina B12 es un cofactor de la homocisteína metiltransferasa y el ácido fólico es necesario para el tetrahidrofolato (THF). Como ambas vitaminas están involucradas en el metabolismo de la homocisteína, los síntomas de deficiencia de folato y vitamina B12 son similares. La deficiencia de vitamina B12 puede provocar síntomas neurológicos debido a la mielina anormal, pero la deficiencia de folato no. La vitamina B12 también metaboliza la metilmalonil-CoA a succinil-CoA, como se ve aquí , por lo que el nivel de ácido metilmalónico a menudo se mide para evaluar la deficiencia de vitamina B12.
La hiperhomocisteinemia es la condición de altos niveles de homocisteína, pero generalmente se debe a niveles bajos de vitamina B12 o folato.
alex piedra