Estoy mirando la melanopsina, un fotopigmento en el ojo humano. Una de sus acciones es activar los núcleos supraquiasmáticos SCN para suprimir la liberación de melatonina . Estoy interesado en saber cuál es el mecanismo exacto que realmente suprime la liberación de melatonina. ¿Es otra hormona o alguna forma de modular la función de la glándula pineal?
De Kalsbeek et al 1999 Neurociencia ( enlace 1 , enlace 2 )
"La activación fótica mediada por la retina de las neuronas del núcleo supraquiasmático induce la liberación de GABA de las terminales nerviosas del núcleo supraquiasmático eferente, lo que resulta en una inhibición de la liberación de melatonina por parte de la glándula pineal".
Así que parece que GABA es clave. Cuando la retina es estimulada por la luz, resulta en la activación de las neuronas dentro del SCN que luego liberan GABA. Hay muchos más detalles en el artículo y este no es mi campo, por lo que puede obtener más al leer eso en lugar de mis intentos de resumen.
Mire esto (especialmente la página 938): Coordinación del tiempo circadiano en mamíferos por Steven M. Reppert y David R. Weaver Nature 418, 935-941 (29 de agosto de 2002) | doi:10.1038/naturaleza00965
Los potenciales de acción dependientes de sodio proporcionan el medio principal por el cual el SCN transmite señales circadianas a otras áreas del cerebro y son esenciales para su función como marcapasos1.
Las moléculas de señalización de los eferentes del SCN incluyen neurotransmisores y factores secretados . Un papel de salida para los factores secretados proviene de los resultados de los estudios de trasplante de SCN que sugieren que la actividad alterna de los factores 'inhibidores' y 'activadores' derivados del SCN impulsa los ritmos de actividad locomotora (y, por lo tanto, los ciclos de descanso/actividad y sueño/vigilia) en roedores
También se mencionó la expresión del gen per/cry.
rg255
pitido
alex piedra