¿Puede la ingesta dietética de glutamato monosódico inducir inquietud?

No hay pruebas sólidas de que el MSG tenga algún tipo de efecto neurotóxico/neuromodulador.

Sin embargo, un artículo de 2010 dice que, en un ensayo doble ciego, se encontró que las personas que consumían refrescos que contenían glutamato monosódico reportaron dolor de cabeza en un número significativamente mayor en comparación con los sujetos que recibieron placebo ^{[ 1 ]} . La concentración de MSG utilizada en este estudio fue de 75-150 mg/kg. Suponiendo que una porción de refresco sea de 300 ml, es decir, 300 g, la cantidad de glutamato monosódico consumido sería como máximo de 45 mg, que es mucho menor que la concentración de glutamato en algunos alimentos naturales como los tomates (~2000 mg/kg ^{[ 2 , 3 ]}; un tomate que pesa 6oz/~170g contiene ~340mg de glutamato). Por lo tanto, dudaría de los hallazgos de este artículo. Es posible que los resultados se hayan observado debido a alguna variable dependiente oculta (como la formulación de la soda).

En general, la USFDA considera MSG como GRAS (generalmente considerado como seguro) ^{[ 4 ]} .

Finalmente, un artículo de 2014 concluye que el MSG dietético no conduciría a un aumento en los niveles de glutamato en la sangre o el cerebro ^{[ 5 ]} .

Del Resumen:

La sal de sodio del glutamato (glutamato monosódico; MSG) imparte un sabor sabroso/carnoso a los alimentos y se ha utilizado como agente saborizante durante milenios. Investigaciones anteriores sobre MSG/glutamato han evaluado sus acciones fisiológicas, metabólicas y conductuales, y su seguridad. Se ha encontrado que el MSG ingerido es seguro y no produce efectos notables, excepto en el sabor. Sin embargo, algunos estudios epidemiológicos y en animales recientes han asociado el uso de MSG con la obesidad y las aberraciones en el metabolismo de las grasas. Los efectos informados generalmente se atribuyen a acciones directas del MSG ingerido en el cerebro. Dado que estas observaciones entran en conflicto con los hallazgos de investigaciones anteriores sobre MSG, se convocó un simposio en el 13º Congreso Internacional sobre Aminoácidos, Péptidos y Proteínas para discutirlos. Las principales conclusiones fueron: (1) el vínculo propuesto entre la ingesta de glutamato monosódico y el aumento de peso probablemente se explica por factores ambientales covariantes (p. ej., dieta, actividad física) vinculados a la "transición nutricional" en los países asiáticos en desarrollo. (2) Los estudios de intervención controlados que agregan glutamato monosódico a la dieta de animales y humanos no muestran ningún efecto sobre el peso corporal. (3) Las hipótesis que postulan los efectos del glutamato monosódico en la dieta sobre el peso corporal involucran resultados de estudios de inyección de glutamato monosódico en roedores que relacionan el glutamato monosódico con acciones en el cerebro que no son aplicables a los estudios de ingestión de glutamato monosódico. La razón fundamental es que el glutamato se compartimenta metabólicamente en el cuerpo y, por lo general, no atraviesa pasivamente las membranas biológicas. (2) Los estudios de intervención controlados que agregan glutamato monosódico a la dieta de animales y humanos no muestran ningún efecto sobre el peso corporal. (3) Las hipótesis que postulan los efectos del glutamato monosódico en la dieta sobre el peso corporal involucran resultados de estudios de inyección de glutamato monosódico en roedores que relacionan el glutamato monosódico con acciones en el cerebro que no son aplicables a los estudios de ingestión de glutamato monosódico. La razón fundamental es que el glutamato se compartimenta metabólicamente en el cuerpo y, por lo general, no atraviesa pasivamente las membranas biológicas. (2) Los estudios de intervención controlados que agregan glutamato monosódico a la dieta de animales y humanos no muestran ningún efecto sobre el peso corporal. (3) Las hipótesis que postulan los efectos del glutamato monosódico en la dieta sobre el peso corporal involucran resultados de estudios de inyección de glutamato monosódico en roedores que relacionan el glutamato monosódico con acciones en el cerebro que no son aplicables a los estudios de ingestión de glutamato monosódico. La razón fundamental es que el glutamato se compartimenta metabólicamente en el cuerpo y, por lo general, no atraviesa pasivamente las membranas biológicas.Por lo tanto, casi ningún glutamato/MSG ingerido pasa del intestino a la sangre, y esencialmente ninguno transita por la placenta de la circulación materna a la fetal, o cruza la barrera hematoencefálica. El MSG dietético, por lo tanto, no accede al cerebro. En general, parece poco probable que el uso normal de glutamato monosódico en la dieta influya en la ingesta de energía, el peso corporal o el metabolismo de las grasas.

Respuesta corta
El glutamato no puede ingresar al cerebro debido a la barrera hematoencefálica.

Antecedentes
Tienes toda la razón en que el glutamato representa el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro (Meldrum, 2000) . Sin embargo, el glutamato es un aminoácido normal y se metaboliza rápidamente. Más importante aún, la barrera hematoencefálica es extremadamente eficaz para mantener fuera las moléculas polares (hidrofílicas) y, por lo tanto, especialmente los iones no pasan, ya que son extremadamente hidrofílicos .. La barrera hematoencefálica está formada por el endotelio que recubre los capilares sanguíneos del cerebro. En el cerebro, las células endoteliales se acoplan a través de uniones estrechas, que efectivamente mantienen casi todo fuera del cerebro. Las únicas moléculas que pueden pasar se absorben activamente a través de canales especializados (transportadores de glucosa, por ejemplo) o son lipofílicas . El glutamato a pH fisiológico tiene dos cargas negativas y una carga positiva (Fig. 1) y, por lo tanto, nunca atravesará la barrera hematoencefálica. Hay transportadores de glutamato en las células endoteliales, pero estos de hecho transportan el glutamato fuera del cerebro , en lugar de dentro (Hawkins, 2009) .

^{Fig. 1. Glutamato a pH fisiológico. Fuente: WikiWand} .

<sup>Referencias
- Hawkins, Am J Clin Nutr (2009); 90 (3): 867S–4S
- Meldrum, J Nutr (2000) 130 (4S Suplemento): 1007S-15S</sup>