Tengo un conocimiento básico de cómo funcionan las redes neuronales. Se crea una diferencia de potencial que obliga a los iones de sodio, potasio, cloruro y calcio a fluir, lo que lleva una señal eléctrica al final de una sinapsis. A partir de ahí, la neurona presináptica libera neurotransmisores creando una diferencia de potencial con la neurona postsináptica.
Lo que aún no entiendo es la mecánica de qué neurotransmisor se liberará. ¿Las vesículas de cada tipo de neurotransmisor tienen un umbral de energía? En caso afirmativo, cuando se alcanza el umbral de energía más alto de una vesícula, ¿significa esto que todas las demás vesículas liberarán los neurotransmisores encapsulados?
La liberación de neurotransmisores es un tipo muy específico de exocitosis mediada por SNARE. El potencial de acción de la entrada de sodio se propaga a lo largo del axón y alcanza la terminal del axón, que contiene los canales de calcio. Esto hace que los cationes de calcio (iones) viajen a favor del gradiente electroquímico. El Ca2+ luego se une a una proteína. Las vesículas que contienen el neurotransmisor llamado sinaptotagmina (sensores de Ca) provocarían cambios conformacionales que conducirían a la formación de un complejo SNARE. Algunas buenas animaciones se pueden ver aquí y aquí .
Respecto a si existe un umbral energético: existe un umbral sobre la cantidad de Calcio necesaria para provocar la activación de la sinaptotagmina, como ocurre con todos los tipos de SNARE.
Ver este artículo: http://www.pnas.org/content/93/23/13327.full.pdf
Pasado un determinado umbral de calcio, en teoría debería liberarse todo el neurotransmisor, pero si provocan una respuesta dependería del receptor y de la membrana postsináptica, ya que cada sinapsis es específica en los neurotransmisores y receptores que expresa.
FZG describió muy bien el mecanismo, solo me gustaría agregar:
la mecánica de la cual se liberará el neurotransmisor. ¿Las vesículas de cada tipo de neurotransmisor tienen un umbral de energía?
Según este libro, uno de esos mecanismos es la frecuencia de estimulación (baja frecuencia de los potenciales de acción) y la subsiguiente distribución de Ca2+. Con una frecuencia de estimulación baja, los canales más cercanos a la hendidura están abiertos, lo que significa que hay una mayor concentración en la proximidad de la hendidura. A mayor frecuencia, la concentración en la yema terminal es más igual en la proximidad y más alejada de la membrana sináptica.
Dado que los neurotransmisores pequeños generalmente se acoplan más cerca de la membrana sináptica, las bajas frecuencias de estimulación son suficientes para aumentar el Ca2+ en esta área y liberarlos, sin cambiar la concentración de Ca2+ más lejos de la membrana, donde se acoplan los neuropéptidos más grandes. Por lo tanto, también necesitan frecuencias más altas (como se describe anteriormente). Imagen.
En caso afirmativo, cuando se alcanza el umbral de energía más alto de una vesícula, ¿significa esto que todas las demás vesículas liberarán los neurotransmisores encapsulados?
En cuanto al umbral, tiene que haber suficientes cationes Ca2+ para activar la sinaptotagmina, por lo que funciona el mecanismo descrito anteriormente. Sin embargo, hay algunos tipos de sinaptotagminas, que tienen diferentes afinidades con el Ca2+, lo que podría ser otro mecanismo, si las vesículas que contienen diferentes neurotransmisores se unen a diferentes sinaptotagminas, pero hasta donde yo sé, esto es solo una hipótesis, tal vez alguien sepa mejor aquí. :)
El modelo de la Fig. 3 propone que al menos los Syts 1, 2, 3, 6 y 7 realicen funciones complementarias en la exocitosis desencadenada por Ca2+, por lo que la unión de Ca2+ a cada clase de sinaptotagminas contribuye de manera diferente a desencadenar la exocitosis.
CKM
Stan Shunpike