Parece que me he encontrado con dos explicaciones contrastantes para el tinnitus inducido por ruidos fuertes, es decir, daño a las células ciliadas en la cóclea.
Por un lado, he leído que el daño a las células ciliadas hace que liberen un exceso de glutamato, el neurotransmisor que lleva el impulso de las células ciliadas a las neuronas del nervio auditivo. Esto daría como resultado que las neuronas se exciten constantemente, lo que puedo entender que conduciría a la percepción constante del sonido.
Por otro lado, he leído que cuando las células ciliadas están dañadas, la corteza auditiva ya no recibe impulsos eléctricos de las células ciliadas que detectan esas frecuencias, por lo que las neuronas comienzan a activarse (aunque no estoy seguro de por qué ninguna entrada lo haría). que las neuronas se apaguen por sí mismas! ¿Seguramente debe haber alguna entrada para causar la despolarización inicial para causar un potencial de acción?) y entonces percibes un sonido constante.
Me parecen dos explicaciones contrapuestas. Mi única otra suposición sobre cómo se superponen estas explicaciones es que el exceso de glutamato que se libera provoca la muerte de la neurona y, por lo tanto, las neuronas posteriores a esa no reciben ni ingresan y comienzan a dispararse espontáneamente (aunque nuevamente agradecería si alguien pudiera explicar cómo la falta de entrada da como resultado que las neuronas se disparen por sí mismas).
¡Gracias de antemano!
Respuesta corta
Se desconoce el mecanismo exacto detrás del tinnitus (zumbido en el oído).
Antecedentes
De las dos teorías que planteas aquí, que yo sepa, la segunda es la más aceptada. Es un fenómeno generalmente aceptado que cada vez que los sistemas neuronales se ven privados de información, comienzan a buscar una nueva información, o incluso la generan ellos mismos. Por ejemplo, las personas ciegas rara vez no tienen percepciones visuales. Por el contrario, a menudo perciben sensaciones visuales espontáneas. Por ejemplo, muchas personas ciegas informan que perciben un tono de fondo grisáceo persistente. En otras palabras, nunca es negro a los ojos de una persona ciega. También suelen ver puntos de luz espontáneos. El ejemplo más llamativo, sin embargo, es el síndrome de Charles Bonnet , donde la persona ciega puede percibir escenas complejas con rostros y objetos (Bhatia et al., 2013) .
En el caso del tinnitus, los sonidos percibidos en su mayoría no son complejos, sino repetitivos y de naturaleza simple ('timbre', pitidos, etc.). Se cree que la corteza auditiva desaferentada comienza activamente a generar percepciones de sonido. Sin embargo, se han presentado muchas otras explicaciones, como la actividad espontánea en las células ciliadas de la cóclea y la actividad espontánea en las fibras del nervio auditivo (Luxon, 1993) . Resumiré una lista de posibles causas mencionadas en Han et al. (2009) :
Mecanismos periféricos
(1) Otoemisiones acústicas
espontáneas Las otoemisiones acústicas espontáneas (SOAE) son pequeñas señales acústicas generadas por la actividad electromóvil de las células ciliadas externas (OHC) en la cóclea. Aunque normalmente son inaudibles, las SOAE pueden percibirse como tinnitus. El tinnitus debido a SOAE es leve y es más común en sujetos con audición funcional.
(2) Teoría discordante
El tinnitus puede ser inducido por la disfunción de los OHC dañados mientras las células ciliadas internas (IHC) aún están intactas. Por ejemplo, el ruido intenso y los agentes ototóxicos dañan inicialmente los OHC en el giro basal de la cóclea y, posteriormente, si continúan o se repiten, afectan los IHC, porque los IHC generalmente son más resistentes a dicho daño. Los IHC son las células receptoras para la transducción de sonido. Por el contrario, los OHC funcionan como amplificadores mecánicos, mejorando los sonidos débiles proporcionando hasta 50 dB, que pueden evaluarse midiendo los OAE. Cuando mueren los OHC, las células en los núcleos cocleares dorsales (DCN) muestran una mayor actividad espontánea debido al hecho de que la entrada de IHC es relativamente normal, pero la entrada de OHC disminuye debido al daño a los OHC. Esta actividad espontánea se percibe como tinnitus.
La actividad espontánea en las neuronas puede ocurrir a través de una serie de mecanismos. Básicamente, una despolarización más allá de ciertos umbrales hace que la neurona se dispare. En el caso de las neuronas DCN desinhibidas, se elimina la entrada de los OHC. La entrada de OHC a la DCN es inhibidora, ya que se cree que las OHC activan las interneuronas inhibidoras. Se desconoce el mecanismo exacto, pero un neurotransmisor inhibidor central es el GABA. GABA puede activar los receptores GABA-A, que abren un canal de Cl- , que a su vez conduce a la entrada de Cl- en las neuronas DCN y la hiperpolarización. Cuando se elimina esta entrada, puede imaginar que las neuronas DCN se despolarizan y cuando esta despolarización alcanza el umbral, la neurona DCN puede aumentar la activación Kaltenbach et al. J Neurophys2002; 88 :699-714 . Por lo tanto, cuando se pregunta si, en ausencia de neurotransmisores, las células pueden disparar potenciales de acción, digo: **sí*. De hecho, muchas neuronas tienen una actividad de picos espontánea, a menudo con una frecuencia muy regular. Estos comportamientos oscilantes a menudo están mediados por canales de cationes que despolarizan gradualmente la célula hasta su umbral de pico.
(3) Teoría de la diafonía
La compresión nerviosa (p. ej., debido a un tumor) puede provocar la formación de sinapsis artificiales entre las fibras nerviosas del nervio coclear y vestibular (diafonía). La ruptura del aislamiento de mielina de las fibras nerviosas puede mejorar aún más el acoplamiento. Por lo tanto, la actividad espontánea en el nervio auditivo puede generarse a través de la actividad vestibular.
Mecanismos centrales
Algunos pacientes aún pueden percibir tinnitus después de la sección transversal del nervio auditivo . Por lo tanto, el tinnitus en este subgrupo debe ser causado por mecanismos ubicados más centralmente desde el nervio auditivo.
(4) Teoría de la plasticidad auditiva El
daño a la cóclea aumenta la actividad neuronal en la vía auditiva central, específicamente en el lóbulo temporal en la corteza de asociación auditiva y el colículo inferior. Esta teoría se mencionó más arriba en el primer párrafo. Básicamente, cuando el tejido neural se desaferencia, tiende a buscar nuevas entradas o incluso generar actividad de novo .
(5) Sistema somatosensorial
La actividad de la DCN también está influenciada por la estimulación de estructuras no auditivas y el sistema somatosensorial se ha implicado en el desarrollo del tinnitus. El tinnitus somático puede desarrollarse ya que la entrada somtaosensorial puede desinhibir el DCN.
(6) Sistemas nerviosos límbico y autónomo
Las teorías antes mencionadas no pueden explicar por qué algunas personas sufren tinnitus y otras no. Más del 80 % de los que perciben tinnitus por primera vez no asocian el sonido con ningún significado negativo y experimentan una habituación espontánea. Sin embargo, si la primera percepción de tinnitus induce altos niveles de molestia o ansiedad por asociación con estímulos desagradables o con períodos de estrés y ansiedad, el tinnitus puede convertirse en un problema.
Referencias
- Bhatia et al. Delhi Psych J 2012; 15 :423-4
- Han y col. J Clin Neurol 2009; 5 :11-9
- Kaltenbach y col. J Neurophys 2002; 88 :699-714
- Luxon, BMJ 1993; 306 :1490-1
Lectura adicional
- Potenciales de acción en ausencia de neurotransmisores: cómo funciona la optogenética
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