¿Puede el cuerpo humano crear glucosa a partir de la grasa?

Leí puntos de vista contradictorios sobre si el cuerpo humano puede o no crear glucosa a partir de la grasa. ¿Puede?

Los ácidos grasos de cadena impar pueden, a través de propionil CoA. Existe una predicción computacional de que incluso la acetil-CoA puede generar glucosa. No creo que esto esté verificado experimentalmente.

Respuestas (2)

Solo alrededor del 5 al 6% de los triglicéridos (grasas) se pueden convertir en glucosa en humanos.

Esto se debe a que los triglicéridos están formados por una molécula de glicerol de 3 carbonos y tres ácidos grasos de 16 o 18 carbonos. El glicerol (3/51 a 57 = 5.2 a 5.9%) se puede convertir en glucosa en el hígado por gluconeogénesis (después de la conversión en fosfato de dihidroxiacetona).

Las cadenas de ácidos grasos, sin embargo, se oxidan a acetil-CoA, que no se puede convertir en glucosa en humanos. Acetil-CoA es una fuente de ATP cuando se oxida en el ciclo del ácido tricarboxílico , pero el carbono se convierte en dióxido de carbono. (La molécula de oxaloacetato producida en el ciclo solo equilibra la que se condensa con acetil-CoA para entrar en el ciclo, por lo que no puede derivarse a la gluconeogénesis).

Entonces, los triglicéridos son una fuente pobre de glucosa en caso de inanición, y esa no es su función principal. Parte de la acetil-CoA se convierte en cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-hidroxibutirato) en caso de inanición, lo que puede reemplazar parte, pero no todo, del requerimiento de glucosa del cerebro.

Las plantas y algunas bacterias pueden convertir los ácidos grasos en glucosa porque poseen las enzimas de derivación de glioxilato que permiten que dos moléculas de acetil-CoA se conviertan en malato y luego en oxaloacetato. Esto generalmente falta en los mamíferos, aunque se ha informado en animales en hibernación (gracias a @Roland por la última información).

Buena respuesta. Sin embargo, algunos mamíferos tienen la derivación de glioxilato; los animales que hibernan usan esto para mantener la glucosa en sangre a partir de las reservas de grasa. Ver por ejemplo: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310778
@Roland: muy interesante, ¿entonces los genes están presentes en el genoma del oso? (Descubrí por casualidad que los genes de derivación de glioxilato estaban presentes en los nematodos hace algunos años y obtuve que Kegg corrigiera su página, pero no estaba al tanto).
No estoy seguro de si se han identificado los genes codificantes en los mamíferos, es posible que no sean homólogos obvios de los genes de plantas, bacterias o nematodos. Solo hay unos pocos estudios de esto en mamíferos (osos, creo que algunos roedores en hibernación) y es principalmente mediante ensayos de actividad enzimática o rastreo de isótopos, si no recuerdo mal.

Para ser más detallados, es la reacción irreversible llevada a cabo por la piruvato deshidrogenasa la que hace imposible la conversión de las cadenas de ácidos grasos en glucosa. Las cadenas de ácidos grasos se convierten en acetil-CoA .

Acetil-CoA para convertirse en piruvato necesita una enzima que pueda hacer la reacción inversa de la piruvato deshidrogenasa (en humanos no existe tal enzima). Luego, el piruveto dentro de las mitocondrias se convierte en glucosa (gluconeogénesis).

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