Por ejemplo, las películas de terror parecen dar más miedo cuando se ven de noche que a plena luz del día.
¿Tiene la luz algún papel en este fenómeno?
¿Hay cambios en las hormonas durante la noche en comparación con el día que hacen que el miedo sea más fuerte?
Respuesta corta
Se cree que el aumento de las respuestas de miedo durante la noche está mediado por niveles elevados de hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el cerebro que impulsan las respuestas de miedo en la amígdala.
Antecedentes Las
respuestas de miedo pueden evaluarse experimentalmente registrando el reflejo de sobresalto . Por ejemplo, los ruidos fuertes pueden provocar respuestas de gran sobresalto en los roedores (sobresaltos de todo el cuerpo) y respuestas más sutiles en los humanos (parpadeo).
En animales nocturnos , se ha demostrado que la luz brillante facilita los sobresaltos . Por el contrario, se ha demostrado que las respuestas de miedo en humanos, una especie diurna , son más fuertes en la oscuridad (Grillon et al ., 2007) .
En la rata, el sobresalto potenciado por la luz se ha asociado con el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (Fig. 1). En concreto, la exposición a la luz ha demostrado miedo mediado por la hormona liberadora de corticotropina (CRH) (Grillon et al ., 2007) .
Figura 1. Eje HPA. fuente: Wikipedia
El eje HPA se ve afectado por el reloj circadiano y, por lo tanto, exhibe una ritmicidad diaria pronunciada. El eje HPA se activa por la liberación hipotalámica de CRH, que estimula la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACH) de la hipófisis anterior. ACH desencadena la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales. El cortisol, a su vez, proporciona una retroalimentación negativa y detiene la actividad del eje HPA al unirse a los receptores de corticosteroides en varias estructuras del eje HPA, por ejemplo, el hipotálamo (Fig. 1). Como resultado, los niveles de cortisol muestran un ritmo diurno robusto que corre en fase opuesta con CRH. El cortisol en humanos alcanza su punto máximo en el momento de despertar y cae a sus niveles más bajos alrededor de la hora de acostarse, mientras que lo contrario es cierto para CRH (Miller & Gronfier, 2001) .
El reflejo de sobresalto muestra una variación diurna más o menos opuesta al ritmo de la corticosterona y en fase con la CRH . Específicamente, las respuestas de sobresalto en animales nocturnos como las ratas son más altas durante el día (su fase pasiva) cuando la CRH está en su punto máximo y la corticosterona está en su punto más bajo. Por el contrario, los sobresaltos son más bajos durante la noche (su fase activa) cuando los niveles de CRH son más bajos y los niveles de corticosterona son altos. En el hombre, una especie diurna, se observa exactamente el patrón opuesto . Por lo tanto, se cree que las respuestas de sobresalto están moduladas endógenamente por el sistema circadiano , muy probablemente a través de efectores del marcapasos central, como el eje HPA (Miller y Gronfier, 2001)..
En ratas, la administración de CRH exógena aumenta el reflejo de sobresalto y el bloqueo de los receptores de glucocorticoides que produce un bloqueo de la retroalimentación negativa, también aumenta los sobresaltos. Por el contrario, el bloqueo de los receptores de CRH disminuye la respuesta de sobresalto , al igual que la administración de corticosterona (Miller & Gronfier, 2001) .
Los receptores de CRH se expresan en varios centros del cerebro, incluida la amígdala . La amígdala es una estructura clave en el sistema límbico , el centro de control emocional del cerebro. La amígdala se asocia específicamente con las respuestas de ansiedad y miedo. De hecho, se cree que los receptores de CRH en la amígdala son responsables de las acciones de CRH que promueven el miedo (Grillon et al ., 2015) .
Por lo tanto, no es la oscuridad o la luz per se las que median las respuestas de miedo. En cambio, es el control circadiano del eje HPA el que controla las variaciones diarias en las respuestas al miedo .
Referencias
: Grillon et al ., Biol Psych (2007); 62 (10): 1183–6
- Grillon et al ., Neuropsychopharmacol (2015); 40 : 1064–71
- Miller & Gronfier, Psychofisiol ( 2006); 43 (3): 297–301
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