¿Por qué los potenciales de acción no pueden iniciarse en las dendritas?

¿Por qué los potenciales de acción no se inician en las dendritas, aunque las dendritas son las primeras en recibir información de la célula presináptica?

De hecho, los potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) en las dendritas son más pequeños que en el cuerpo celular y el axón.

Teniendo en cuenta el hecho de que las dendritas tienen suficientes canales iónicos activados por voltaje, ¿por qué la entrada de cationes a través de estos canales no puede despolarizar la dendrita por encima del umbral y generar un potencial de acción?

¿Qué te hace pensar que hay suficientes canales de sodio controlados por voltaje?
@DevonRyan No hay suficientes canales de sodio activados por voltaje en el soma y las dendritas como los hay en los nodos a lo largo del axón. Pero hay VGCC. Entonces, ¿no se pueden iniciar los potenciales de acción en las dendritas y el soma con la ayuda de los VGCC? ¿Cuáles son los canales necesarios para AP? Además, ¿cómo es que los potenciales de acción se inician en el montículo del axón, aunque la entrada está en las dendritas? ?¿Por qué no puede ocurrir suficiente despolarización en las dendritas y el soma? Como corolario, si no puede ocurrir suficiente despolarización en las dendritas y el soma, ¿cómo se propaga al axón, que está anatómicamente más abajo, en la neurona?

Respuestas (1)

Se debate el sitio exacto de generación del potencial de acción, así como el mecanismo fisiológico subyacente (Colbert & Johnsten, 1996) . En general, se acepta que el sitio de iniciación está más allá del soma, en el montículo del axón, o incluso más allá en el segmento inicial del axón.

La razón del sitio de iniciación axonal distal de los potenciales de acción es, según la visión clásica, que la densidad de los canales de Na + no es lo suficientemente alta en el soma , mientras que la densidad en el segmento inicial del axón es sustancialmente mayor y suficiente. Sin embargo, también se ha propuesto que el umbral de generación de potencial de acción es menor en el segmento inicial (Kole et al., 2008) .

En cuanto a sus preguntas en los comentarios:

  • So can't action potentials be initiated at dendrites and soma with the help of VGCCs? Respuesta : No. La densidad del canal es demasiado baja;
  • What are the channels required for AP?
    Respuesta : Básicamente canales Na + y K + ;
  • How is it that action potentials are initiated at axon hillock, although the input is at dendrites? Why can't enough depolarization happen at dendrites and soma?
    Respuesta : ya sea debido a una baja densidad de canales de Na + y/o un umbral de potencial de acción más alto (p. ej., debido a la presencia de canales de K + en la despolarización de la contrarrestación del soma);
  • As a corollary,if enough depolarization cannot occur at dendrites and soma,how then is it propagated to the axon, which is further down anatomically , in the neuron?
    Respuesta : Si el EPSP alcanza una región con suficientes canales de Na + , la despolarización se vuelve suficiente para activar una cantidad crítica de canales de Na + que provoca un aumento suficiente en el potencial de membrana para sostener un potencial de acción en toda regla. En el camino, los canales de K + con fugas disminuyen la despolarización, por lo que se necesita una cantidad crítica de canales, de lo contrario, el EPSP se extingue.
  • What about backpropagating APs from axon hillock to dendrites ? How is that possible?
    Respuesta : Se cree que el soma y la región dendrítica representan una carga eléctrica demasiado grande para asegurar la propagación del potencial de acción tanto en dirección ortodrómica como antidrómica. Este desajuste de impedancia se puede superar para un potencial de acción que se propaga desde el axón hacia la región somatodendrítica cuando el segmento inicial y el montículo del axón proporcionan corriente adicional. Esto se puede lograr con una alta densidad de canales de sodio en esa región ( Lüscher & Larkum, 1998 ).

Referencias
- Colbert & Johnsten, J Neurosci (1996), 16 (21): 6676–86
- Kole et al., Nature Neurosci (2008); 11 : 178
- 86 - Lüscher & Larkum, J Neurofisiol (1998); 80 (2): 715-29