¿Por qué el lactato sería alto en los diabéticos?

¿Por qué el nivel de lactato es alto en la diabetes? Por ejemplo, la diabetes tipo II es resistente a la insulina. Si esos pacientes son resistentes a la insulina, su gluconeogénesis debería estar funcionando a un ritmo elevado y, por ello, la captación de lactato por parte del hígado debería estar eliminando el lactato de la sangre.

Alternativamente, los diabéticos tipo I no producen insulina, por lo que la relación insulina/glucagón siempre sería muy baja y se debería estimular la gluconeogénesis... Entonces no entiendo por qué los niveles de lactato son altos en la diabetes... ¿Alguien puede ayudarme? ?

PD. Esta pregunta surgió después de hacer un experimento en la escuela, con ratas diabéticas y ratas normales. Las ratas diabéticas tenían niveles más altos de lactato y mi profesor dijo que era porque las ratas diabéticas no realizan la gluconeogénesis y, por lo tanto, el lactato se acumula en el plasma. Pero no tiene sentido para mí.

Hablé con mi maestro y me dijo que una de las razones que pueden contribuir a este estado de lactato alto en la diabetes es que los pacientes con diabetes son más propensos a usar aminoácidos como precursores gluconeogénicos que el lactato, por lo que el lactato se acumulará en su sangre. Espero que esto ayude a alguien en el futuro.

Respuestas (1)

Esta condición también se conoce como "acidosis láctica" y puede ser bastante peligrosa, ya que influye en el pH de la sangre. Cuando metabolizamos la glucosa para producir ATP y NADH, finalmente se metaboliza a piruvato en un proceso llamado gliólisis (no voy a entrar en detalles aquí ya que esto está muy bien explicado en la Wikipedia). El piruvato se puede usar más en el cuerpo en la gluconeogénesis , el ciclo del ácido cítrico y otras vías. Si se necesita mucha energía, la piruvato deshidrogenasa convierte el piruvato en acetil-CoA.

El problema con la diabetes es que la piruvato deshidrogenasa puede inhibirse en la diabetes. Si el cuerpo necesita mucha energía, el piruvato se convertirá en lactato que las células liberan al torrente sanguíneo. La gluconeogénesis no se puede activar ya que necesita piruvato, acetil-CoA u oxaloacetato como material de partida. El otro problema con este proceso es que esto sucede en el hígado y cuando la glucosa se libera en el torrente sanguíneo, las células no pueden absorberla debido a la falta de insulina.

La conversión de piruvato a lactato es catalizado por la lactato deshidrogenasa y necesita NADH + H+ como cofactor. La imagen a continuación es del artículo de Wikipedia sobre lactato deshidrogenasa .

ingrese la descripción de la imagen aquí

Esta reacción es altamente exergónica, lo que significa que su dirección preferida es hacia el lado derecho. Para cambiar esto y hacer piruvato a partir de lactato, necesita un exceso de NAD+, que generalmente solo ocurre en el hígado.

También hay un estudio epidemiológico disponible que muestra una fuerte correlación entre los niveles elevados de lactato en sangre y la diabetes tipo II: " Asociación de lactato en sangre con diabetes tipo 2: el estudio de resonancia magnética carótida del riesgo de aterosclerosis en las comunidades " .

Gracias, fue claro y explícito! Pero, una cosa, ¿no se puede usar ese lactato para formar piruvato mediante la lactato desidrogenasa y construir una fuente de piruvato para la gluconeogénesis? Porque si se piensa en la relación glucagón/insulina (en el tipo I) o en la no acción de la insulina en el tipo II, se estimularía la gluconeogénesis.
Sí, y depende del estado redox de la célula, ¿no? Entonces, si hay suficiente NAD+, el lactato debe convertirse en piruvato... Pero está bien, estoy empezando a entender por qué puede suceder, aunque no me queda claro el mecanismo completo. ¡Gracias! :)
Parte 1: lo que no me queda del todo claro es cómo se nota tanto la acumulación ya que, por cierto, todavía se está produciendo algo de gluconeogénesis. Por ejemplo, en una persona normal, la insulina se uniría a los receptores y estimularía mTOR--> Akt --> akt inhibiría la gluconeogénesis. Pero en la diabetes tipo II, ese mecanismo no ocurriría porque los receptores no detectarían la insulina, por lo que se activaría la gluconeogénesis.
Parte 2: ahora imagine que la rata está en ayunas, estaría usando ácidos grasos como fuente de combustible, por lo que habrá mucho acetil-coA en la mitocondria y NADH. Si hay mucho acetil-coA, la piruvato desidrogenasa no estaría activa, parte de la glucosa que se habría convertido en piruvato se convertiría en oxaloacetato por la piruvato carboxilasa. Así que OAA y lactato podrían comenzar la vía gluconeogénica... ¿qué estoy pensando mal?
Sí, porque la Gluceoeogénesis usa energía para producir glucosa. El cuerpo, por otro lado, necesita mucha energía (de lo contrario, no obtendría lactato. La producción de lactato también consume una gran cantidad de NADH (que es necesario, como usted mismo dijo en Gluconeogénesis), por lo que realmente no tiene sentido construir (y usar y conservar energía) y usarla al mismo tiempo.
¡Hum OK! En el caso de la diabetes, si la gluconeogénesis no está activa en ayunas, ¿serían los cuerpos cetónicos el único combustible para el cerebro?
Bajo ciertas circunstancias esto puede suceder. Esta es la razón por la que los pacientes diabéticos pueden oler a acetona cuando tienen problemas con la insulina.
Vale, ahora tiene sentido. Debido a la alta relación NADH/NAD+, el oxaloacetato se convertiría en malato y no reaccionaría con el acetil-coA liberado por la oxidación y los ácidos grasos. el acetil-coA iría a la síntesis de cuerpos cetónicos, y sin oxaloacetato, solo quedará un precursor que es el lactato. NADH podría convertir el lactato en piruvato, pero dado que se exporta, significa que hay mucha energía en expansión, por lo que no es aceptable usar energía para producir glucosa. Muchas gracias :)
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