¿Cuáles son las diferencias entre cómo funcionan el glucagón y el cortisol para aumentar el azúcar en la sangre?

Según tengo entendido, tanto el cortisol como el glucagón provocan un aumento en las concentraciones de azúcar en la sangre. Sin embargo, no entiendo cómo funcionan de manera diferente o por qué funcionan por separado. Estaría muy agradecido si alguien pudiera explicar los roles y funciones separados de estas dos hormonas y también los diferentes efectos que tienen (creo que el cortisol también tiene algo que ver con promover la lipogénesis en el tejido adiposo en el tronco del cuerpo y la lipólisis en las extremidades).

Respuestas (3)

El glucagón y el cortisol son tipos MUY diferentes de hormonas, aunque cada uno de ellos puede afectar el metabolismo de la glucosa y puede aumentar efectivamente las concentraciones de glucosa en la sangre (aunque a través de diferentes mecanismos).

Péptido de glucagón

El glucagón , en la foto de arriba, es una hormona peptídica de 31 aminoácidos (es decir, PROTEÍNA) que se libera de las células alfa dentro de los islotes pancreáticos. El glucagón viaja a través de la sangre y actúa predominantemente en el hígado sobre los receptores de glucagón . El péptido de glucagón se une al receptor de glucagón en el EXTERIOR de la célula y transmite una señal al INTERIOR de la célula. Esto ocurre cuando el glucagón se une al receptor, cambiando su conformación o "forma" en el interior de la célula, lo que provoca la unión y activación de una proteína G dentro de la célula ( GRAMO S ). Esto GRAMO S La proteína activa una enzima dentro de la célula ( adenilil ciclasa ) para aumentar la concentración de una sustancia llamada AMP cíclico (también conocido como cAMP ) que activa una serie de enzimas que finalmente aumentan la cantidad de glucosa liberada por el hígado. Estos efectos son efectos INMEDIATOS, por lo que a veces administramos inyecciones de glucagón para tratar a pacientes con hipoglucemia (es decir, concentración de azúcar en sangre peligrosamente baja). Sin embargo, es probable que la señalización sostenida del glucagón tenga efectos sobre la expresión de las enzimas que hacen que la glucosa también se libere del hígado (aunque esa es una discusión para otra pregunta).

cortisol

El cortisol , que se muestra arriba, es una hormona esteroide (es decir, LÍPIDOS) que se libera de las glándulas suprarrenales, específicamente de la zona fasciulata , que es la mitad de las tres "capas" de la glándula suprarrenal. El cortisol se conoce como un glucocorticoidey ejerce sus principales efectos a través de cambios en la transcripción de genes en una variedad de tipos de células. La forma en que el cortisol hace esto es uniéndose a su receptor de cortisol, que generalmente se cree que está en el citoplasma dentro de la célula. Tras la unión del cortisol al receptor de cortisol, ese complejo se transporta al núcleo de la célula donde se une al ADN y puede aumentar o disminuir la transcripción o expresión de los genes diana. En el caso del cortisol, estos genes son para las enzimas que aumentan la producción de glucosa en el hígado y, por lo tanto, aumentan la capacidad del cuerpo para mantener o elevar la glucosa en sangre. También hay alguna evidencia de que el cortisol tiene efectos adicionales independientes de la transcripción de genes, pero eso está fuera del alcance de esta pregunta. Independientemente, los efectos del cortisol sobre el metabolismo de la glucosa no son inmediatos,

Como se menciona en la pregunta, tanto el glucagón como el cortisol afectan el metabolismo de la glucosa. El cortisol también afecta la transcripción de una serie de genes implicados en el tejido adiposo y el metabolismo de los lípidos, así como genes implicados en el metabolismo de las proteínas y la inflamación. El cortisol se puede inyectar en un paciente con un "brote" autoinmune para calmar la inflamación, pero esos son mecanismos diferentes del cortisol que sus efectos sobre el metabolismo de la glucosa. Una descripción de esos efectos también está fuera del alcance de esta pregunta, pero podría leerse fácilmente en revisiones recientes sobre cortisol disponibles en PubMed, por ejemplo, Recent Cortisol and Fatty Liver Review .

Buen trabajo en los mecanismos moleculares. ¿Está realmente establecido que el efecto del cortisol sobre la actividad de las células inmunitarias es distinto de su efecto sobre la absorción y el metabolismo de la glucosa? Dado que las células inmunitarias activadas son generalmente glucolíticas, pensé que el efecto inmunosupresor del cortisol podría estar mediado por la supresión de la captación de glucosa de las células inmunitarias.
Gracias @Roland: las acciones no metabólicas de los glucocorticoides no son mi área de especialización... pero parece que se han establecido muchas otras vías (p. ej., NF-kB y otras) que conducen a las acciones antiinflamatorias del cortisol y otros glucocorticoides. Consulte ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047790 y clinsci.org/content/94/6/557

El glucagón aumenta el nivel de azúcar en la sangre en la vía fisiológica normal. Simplemente media el nivel de azúcar en la sangre cuando el nivel es demasiado bajo.

Por otro lado, el cortisol se usa cuando el cuerpo está bajo estrés. Se utiliza para la respuesta de "lucha o huida" en el cuerpo y aumenta la producción de energía temporalmente . Cuando el cuerpo se enfrenta a un factor estresante, el cortisol es secretado por una cascada hormonal compleja, y el cortisol ayuda al cuerpo a producir energía inmediatamente para los músculos y estrecha las arterias para aumentar el ritmo cardíaco, lo que obliga a la sangre a bombear más fuerte y más rápido, y también inhibe la actividad de la insulina. Cuando el cuerpo resuelve el problema, el nivel hormonal vuelve a la normalidad.

El cortisol también puede reducir la inflamación en el cuerpo, lo que puede suprimir el sistema inmunológico.

Aquí está el papel, tal vez te interese. Cortisol: su papel en el estrés, la inflamación y las indicaciones para la terapia dietética

Buen artículo, por favor permítame comentar:

Ambas hormonas, el cortisol y el glucagón, son antagonistas de la insulina (=hormonas antiinsulina).

El glucagón se diferencia del cortisol porque es una hormona peptídica y no puede atravesar la membrana celular. Debe inyectarse como la insulina. El glucagón se libera de las células α-Langerhans en el páncreas durante la etapa aguda de la hipoglucemia y contrarresta la insulina directamente al revertir/suprimir la síntesis de glucógeno y convertirla en glucogenólisis (= liberación de glucosa a partir del glucógeno). Los diabéticos tipo 1 pueden usar glucagón para tratar el shock/coma insulínico (hipoglucemia grave provocada por un exceso de insulina). El cortisol es una hormona esteroide. Atraviesa la membrana celular y se une a su receptor nuclear. El cortisol es más complejo que el glucagón:

1 - El cortisol regula otras hormonas reguladoras de la glucosa, incluida la síntesis de glucagón y epinefrina. La síntesis de epinefrina (adrenalina) a partir de no-epinefrina requiere cortisol en el último paso en el que interviene SAME.

2 - El cortisol también participa en la gluconeogénesis, la síntesis de glucosa a partir de proteínas musculares y otros no carbohidratos para mantener el cerebro durante el ayuno y la inanición.

3 - El cortisol antagoniza la insulina. Existe evidencia de que el exceso de cortisol puede causar diabetes, mientras que la deficiencia de cortisol puede provocar una mayor sensibilidad a la insulina y un síncope hipoglucémico, como se observa en la enfermedad de Addison. La muerte puede ocurrir por una crisis suprarrenal si la enfermedad de Addison no se trata.