Que yo sepa, todos los pasos de la glucólisis son fácilmente reversibles, excepto la fosforilación de glucosa, la fosforilación de fructosa6 fosfato y la fosforilación de fosfoenolpiruvato a piruvato. Entiendo cómo se puede lograr el control de la tasa de glucólisis a través de medios alostéricos (por ejemplo, la glucosa 6 fosfato que inhibe la hexocinasa en las células musculares, la fosfofructocinasa está bajo el control alostérico de la relación ATP/AMP en el músculo o el control hormonal a través del glucagón en el hígado), sin embargo ¿Cómo se controla la tasa de gluconeogénesis en comparación con la glucólisis? Cuando una célula tiene una alta tasa de glucólisis, a medida que aumenta la tasa de reacción directa, también aumenta la concentración de sustrato para cada reacción de gluconeogénesis. Por lo tanto, debe haber alguna forma de detener las enzimas de la gluconeogénesis.
Estaría agradecido si alguien pudiera explicar cómo se controlan las tasas relativas de glucólisis y gluconeogénesis, y quizás si esto varía según el tipo de célula (células musculares/hepáticas, etc.).
También me preguntaba si cada célula es capaz de gluconeogénesis. Estaba considerando poner esto en una publicación separada para que solo haya una pregunta por publicación, pero pensé que es una pregunta bastante corta, por lo que sería mejor ponerla aquí.
En los mamíferos, la gluconeogénesis se produce principalmente en el hígado (junto con el riñón en una medida mucho menor). Cuando la concentración de glucosa en sangre cae, el papel del hígado es generar glucosa para otros tejidos que dependen de ella.
Las hormonas juegan un papel clave en esto. Si uno considera la disminución en la concentración de glucosa en sangre durante la inanición, esto se señala por una disminución en la concentración de insulina y un aumento en la concentración de glucagón. Estos tienen un efecto diferencial en la captación de glucosa por diferentes tejidos, dependiendo de si tienen receptores para las hormonas y las consecuencias dentro de los tejidos, y los efectos de acción masiva de los metabolitos ciertamente influirán en si la glucólisis o la gluconeogénesis ocurren en el hígado.
Sin embargo, tiene razón en su preocupación de que debe haber una forma de evitar el ciclo inútil de los intermediarios a través de las diferentes reacciones de los tres pasos que difieren entre la glucólisis y la gluconeogénesis. La respuesta corta a cómo se logra esto es que las concentraciones de varios intermediarios metabólicos cambian durante la inanición/alimentación, y que estos intermediarios son reguladores alostéricos de las reacciones, desactivando uno y activando el otro. Esto se describe en la sección sobre Regulación de la gluconeogénesis, en Berg et al. (disponible en línea), del cual reproduzco el diagrama a continuación (Fig. 16.30).
Aunque este diagrama ilustra el principio, se requieren algunas palabras de precaución sobre los detalles. Primero, la edición del libro del que proviene tiene 15 años. En segundo lugar, no está claro que todas las moléculas reguladoras sean efectivas en el hígado; parte del trabajo puede estar relacionado con las bacterias. En tercer lugar, gran parte de la evidencia proviene de estudios con enzimas purificadas. Aunque se puede demostrar que una enzima puede ser regulada por un efector particular en estas condiciones, es otra cuestión establecer que esto ocurre en una condición fisiológica particular. Por lo tanto, deberá consultar fuentes más recientes y especializadas si está interesado en detalles particulares.
JM97
Vance L Albaugh
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