Escuché que el VIH se desarrolló a partir de SIV, etc.
También escuché que la mayoría de las especies (incluida la mayoría de los monos) no pueden contraer un resfriado común como los humanos.
Entonces, ¿qué hace que las infecciones puedan viajar entre especies, o viceversa?
Por el bien de la pregunta, reduciré el alcance. Digamos que tenemos un virus que puede infectar a los humanos pero no a los parientes humanos cercanos, como los chimpancés. ¿Qué pasa con la biología del virus o la biología animal que causa esa diferencia?
Sé que con algunos animales se trata de la temperatura corporal o la composición de la piel, etc. Pero los humanos y los chimpancés son bastante similares físicamente. ¿Se trata de las diferencias inmunitarias?
Los virus evolucionan junto con sus anfitriones. Si cambiaras un cromosoma humano en una célula de chimpancé por el cromosoma de chimpancé correspondiente, habría muchas similitudes genéticas, pero también surgirían muchas incompatibilidades porque los genes en cada cromosoma han evolucionado independientemente del resto del genoma.
Los virus interactúan con el genoma de su huésped en muchas etapas. En primer lugar, necesitan una forma de identificar a sus huéspedes objetivo (células) en el entorno y obtener acceso a las células. Lo hacen reconociendo marcadores en la superficie celular. Para algo como el VIH, esta identificación es mucho más específica que identificar solo a los humanos: están identificando células inmunitarias particulares.
Una vez dentro, los virus interactúan con el huésped para expresar genes virales, producir y ensamblar nuevos viriones y transmitirse a los huéspedes posteriores. Si ocurre una incompatibilidad en cualquiera de estas etapas, el virus no podrá replicarse.
Sin embargo, debido a que hay mucha homología entre especies relacionadas, es factible que un virus infecte a más de un huésped. Si un virus evoluciona en un contexto en el que comúnmente infecta a múltiples hosts, puede haber presiones selectivas para que mantenga esas capacidades en todos los hosts. Alternativamente, las presiones selectivas podrían hacer que el virus evolucione en linajes separados, uno que infecte a los patos y otro que infecte a los gorriones, por ejemplo.
Para un virus que es específico de un determinado huésped (o rango de huéspedes), es probable que tenga dificultades en otro huésped fuera del contexto en el que evolucionó. Sin embargo, también existe variabilidad en los genomas virales, y si muchas copias virales se exponen a un huésped nuevo, existe la posibilidad de que algunas de ellas sobrevivan en ese huésped. Esto seleccionará para esos genes virales particulares, y las generaciones virales subsiguientes se seleccionarán aún más para los rasgos que ayudan a replicarse en ese huésped.
Las reacciones inmunitarias también podrían desempeñar un papel, pero en la mayoría de los casos es la especialización de los propios virus la que tiene la clave para la especificidad del huésped.
Ahlquist, P., Noueiry, AO, Lee, WM, Kushner, DB y Dye, BT (2003). Factores del huésped en la replicación del genoma del virus de ARN de cadena positiva. Revista de virología, 77(15), 8181-8186.
Hao, L., Sakurai, A., Watanabe, T., Sorensen, E., Nidom, CA, Newton, MA, ... y Kawaoka, Y. (2008). La pantalla Drosophila RNAi identifica genes del huésped importantes para la replicación del virus de la influenza. Naturaleza, 454(7206), 890.
Schild, GC, Oxford, JS, De Jong, JC y Webster, RG (1983). Evidencia para la selección de células huésped de variantes antigénicas del virus de la influenza. Naturaleza, 303(5919), 706.
La clave más importante para comprender los virus y sus anfitriones (más específicamente, las células anfitrionas) es la estructura de la proteína externa (membrana y MEC).
Como regla general, los virus necesitan adherirse a sus células huésped. Algunos virus abusan de los mecanismos de transporte para engañar a las células anfitrionas para que se las "coman" y ejecuten su contenido. Otros tipos de virus tienen abrazaderas de aspecto desagradable (el ejemplo más destacado que me viene a la mente son los bacteriófagos) que agarran estructuras específicas en las células huésped mientras que la pieza central del virus perfora un agujero en la membrana de la célula huésped para alimentarla con ADN/ARN malicioso y enzimas
Las infecciones entre especies suelen abusar de estructuras comunes a muchas especies. Por ejemplo, los receptores de ácido siálico se abusan comúnmente como puntos de entrada virales (ver https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23873408 ). Si los humanos tuvieran soporte genómico al igual que los sistemas operativos de las computadoras reciben actualizaciones para componentes vulnerables, los receptores de ácido siálico habrían sido etiquetados como un riesgo crítico hace milenios y parcheados.
Obviamente, hay otros factores que pueden frustrar la infección entre especies. Un virus de especies cruzadas exitoso necesita usar un subconjunto operativo mínimo compatible de funciones celulares comunes a sus anfitriones. Si una célula huésped potencial (por coincidencia de estructura externa) no puede fabricar una pieza requerida para la replicación viral, falla. Si una célula huésped potencial (o el huésped mismo, en el caso de formas de vida multicelulares) se construye con algunas medidas antiinfecciosas extrañas (por ejemplo: detección de manipulaciones, verificación de integridad antes de producir proteínas a partir del ARN o inmunidad inesperadamente robusta). ), entonces la infección podría fallar de todos modos.
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bryan krause