¿El "Plan B" (Levonorgestrel) previene la implantación de óvulos fertilizados?

Una afirmación común hecha por quienes consideran que los anticonceptivos son abortivos es que el "Plan B" (levonorgestrel) puede funcionar al prevenir la implantación de óvulos fertilizados. Por ejemplo, esta respuesta señala que el etiquetado del producto para el Plan B incluye lo siguiente:

También puede evitar la fertilización de un óvulo liberado (unión del espermatozoide y el óvulo) o la unión de un óvulo fertilizado al útero (implantación).

Sin embargo, parece haber cierto desacuerdo en este punto. Por ejemplo, a través de un artículo de 2010 en el sitio web de la Asociación Católica de Salud de los Estados Unidos :

Desafortunadamente, no ha habido un énfasis adecuado en cómo el Plan B difiere de los agentes anticonceptivos de emergencia que lo precedieron, y la redacción sin respaldo científico en el prospecto del paquete ha aumentado los conceptos erróneos sobre cómo funciona el Plan B. A diferencia de sus predecesores, como la mifepristona (también conocida como RU486), el levonorgestrel actúa para prevenir el embarazo antes y solo antes de que ocurra la fertilización.

¿Qué muestra la evidencia científica más reciente?

Respuestas (3)

Investigué las referencias de las otras respuestas (y algunas referencias más), esto es lo que aprendí.

La versión TL;DR:

  1. Levonorgestrel no es eficaz para prevenir el embarazo en mujeres que ya han ovulado.
  2. La etiqueta del producto no refleja evidencia que demuestre que el levonorgestrel previene la implantación por algún mecanismo identificable; sólo incertidumbre sobre si podría o no .
  3. El mecanismo principal por el cual se pensó alguna vez que el levonorgestrel podría prevenir la implantación es al afectar el endometrio, pero estudios posteriores sugieren que el levonorgestrel no tiene un efecto significativo sobre la receptividad endometrial.
  4. No está claro si el levonorgestrel tiene algún efecto sobre el embarazo si se administra poco antes de la ovulación, y si lo hace, no está claro por qué mecanismo.

1. El levonorgestrel no es efectivo para prevenir el embarazo en mujeres que ya han ovulado.

La principal evidencia que implica que el levonorgestrel no previene la implantación es que el Plan B no es efectivo para prevenir el embarazo en mujeres que ya han ovulado. Por ejemplo,

En "Eficacia de la anticoncepción de emergencia con levonorgestrel administrada antes o después de la ovulación: un estudio piloto", 2007 [1]:

Entre 17 mujeres que tuvieron relaciones sexuales en el período fértil del ciclo y tomaron la PAE después de la ovulación (en los Días +1 a +2), podríamos haber esperado tres o cuatro embarazos; se observaron tres. Entre 34 mujeres que tuvieron relaciones sexuales en los días −5 a −2 del período fértil y tomaron PAE antes o el día de la ovulación, se podrían haber esperado cuatro embarazos, pero no se observó ninguno.

En "Eficacia anticonceptiva de la anticoncepción de emergencia con levonorgestrel administrado antes o después de la ovulación", 2010 [2]:

Entre las 103 mujeres que tomaron LNG-EC antes de la ovulación (días −5 a −1), se esperaban 16 embarazos y no se produjo ningún embarazo (p < 0,0001). Entre las 45 mujeres que tomaron LNG-EC el día de la ovulación (día 0) o posteriormente, ocurrieron 8 embarazos y se esperaban 8,7 (p=1,00).

2. La etiqueta del producto no refleja evidencia que demuestre que el levonorgestrel previene la implantación por algún mecanismo identificable; sólo incertidumbre sobre si podría o no .

¿Por qué alguien pensó alguna vez que el Plan B inhibe la implantación de óvulos fertilizados?

El etiquetado del Plan B (que en EE. UU. debe ser aprobado por la FDA) dice:

Se cree que Plan B One-Step actúa como un anticonceptivo de emergencia principalmente al prevenir la ovulación o la fertilización (al alterar el transporte tubárico de esperma y/u óvulos). Además, puede inhibir la implantación (alterando el endometrio). No es efectivo una vez iniciado el proceso de implantación.

Muchos apuntan a esto como evidencia de que el Plan B inhibe la implantación.

Sin embargo, no está claro si alguna vez hubo evidencia directa de que el levonorgestrel afecte la implantación. The New York Times afirma que en el momento en que el Plan B estaba pasando por la aprobación de la FDA,

Los expertos dicen que la implantación probablemente se colocó en la etiqueta en parte porque las píldoras anticonceptivas diarias, algunas de las cuales contienen el ingrediente activo de Plan B, parecen alterar el endometrio, el revestimiento del útero en el que se implantan los óvulos fertilizados.

y

La implantación probablemente también terminó en la etiqueta debido a lo que la Dra. Gemzell-Danielsson llamó ilusiones de algunos científicos, quienes pensaron que si también podía bloquear la implantación, sería incluso mejor para prevenir el embarazo.

En 2005, cuando la FDA revisó el Plan B para que estuviera disponible sin receta en algunos casos, el fabricante, Teva Pharmaceuticals, solicitó que se eliminara de la etiqueta la declaración sobre la implantación. De acuerdo con el NYT nuevamente,

Al abordar el tema en un memorando de 2005, el Dr. Steven Galson, director del Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA, escribió que los estudios "demuestran de manera concluyente" que la capacidad del Plan B para bloquear la ovulación es "responsable de la mayoría, si no de todos, los casos en el que la anticoncepción de emergencia previene el embarazo”. Pero también dijo que los estudios en ese momento no podían excluir la posibilidad de que las píldoras impidieran la implantación “en un pequeño porcentaje de mujeres”. Rechazó una solicitud para ser entrevistado.

3. El mecanismo principal por el cual se pensó alguna vez que el levonorgestrel podría prevenir la implantación es al afectar el endometrio, pero estudios posteriores sugieren que el levonorgestrel no tiene un efecto significativo sobre la receptividad endometrial.

Tanto en estudios in vitro como en estudios en humanos, el levonorgestrel no tiene efecto sobre la receptividad endometrial cuando se administra en una dosis de anticoncepción de emergencia.

De "Efecto de levonorgestrel y mifepristona sobre los marcadores de receptividad endometrial en un modelo tridimensional de cultivo de células endometriales humanas", 2009 [3]:

Este modelo in vitro expresa factores de receptividad endometrial regulados por progesterona observados en la condición fisiológica. El tratamiento con levonorgestrel no afectó la expresión de estos marcadores de receptividad endometrial a diferencia de la mifepristona.

De "Una dosis única a mitad del ciclo de levonorgestrel similar a un anticonceptivo de emergencia no altera la expresión del ligando de L-selectina o los marcadores moleculares de receptividad endometrial", 2010 [4]:

Objetivo

Examinar los efectos de una dosis única de 1,5 mg de levonorgestrel (comúnmente utilizado como anticonceptivo de emergencia) sobre los biomarcadores de receptividad endometrial por vía oral o vaginal.

...

Resultados)

La concentración de progesterona en plasma y la datación del endometrio no fueron diferentes. El patrón de los receptores de progesterona y la expresión de glicodelina-A no se vieron afectados durante la fase secretora temprana y media. Algunas biopsias endometriales del grupo en el que se administró levonorgetrel por vía oral mostraron áreas de atrofia glandular y decidualización estromal. Sin embargo, la expresión del receptor de progesterona, el ligando de L-selectina, la integrina αvβ3 y la glicodelina-A no fueron diferentes entre los grupos.

Conclusión(es)

El levonorgestrel, administrado como anticonceptivo de emergencia el día del pico de LH, no interrumpe la ovulación ni la producción de progesterona por parte del cuerpo lúteo. El mecanismo anticonceptivo de levonorgestrel en el momento del pico de LH no incluye cambios en los receptores de progesterona ni en los biomarcadores de receptividad endometrial.

En cuanto a eso de "áreas de atrofia glandular y decidualización estromal", aclaran aún más:

En nuestro estudio, las biopsias de endometrio de los sujetos tratados con LNG-EC administrados por vía oral mostraron áreas de desarrollo irregular que se caracterizaron por atrofia glandular e intensa decidualización del estroma. Este cambio morfológico se asemeja al efecto prolongado e intenso de la progestina sobre el endometrio. Curiosamente, según la evaluación HSCORE, ni la expresión de PR ni los marcadores moleculares endometriales se vieron afectados en comparación con el tejido endometrial normal. Nuestro trabajo confirma el hallazgo de Murray et al. (25), lo que demuestra que la histología endometrial no es un método válido para evaluar la receptividad endometrial. Este hallazgo indica que la morfología endometrial es insuficiente para predecir el fenotipo de receptividad molecular endometrial y la capacidad del útero para apoyar la implantación del embrión.

En "Efectos de la administración oral y vaginal de la anticoncepción de emergencia de levonorgestrel sobre los marcadores de receptividad endometrial", 2010 [5]:

MÉTODOS Se tomaron biopsias endometriales de mujeres sanas, no fumadoras y con fertilidad comprobada en los días de ciclo LH + 6 a LH + 8 en ciclos de control y tratamiento con levonorgestrel (cada mujer sirviendo como su propio control). El levonorgestrel se administró por vía oral (0,75 mg × 4, a intervalos de 24 h en LH + 1 a LH + 4; n = 8) o por vía vaginal (una dosis única de 1,5 mg en LH + 2; n = 7). Se realizó inmunohistoquímica y RT-PCR en tiempo real para comparar los niveles de proteína y ARNm de los receptores de esteroides sexuales, interleucina-1β, factor inhibidor de la leucemia (LIF), factor de crecimiento del endotelio vascular, ciclooxigenasa-2, factor de necrosis tumoral-α, integrina αvβ3 y mucina 1 en células endometriales.

RESULTADOS Después del tratamiento oral repetido, la inmunorreactividad del receptor de progesterona (PR)-A y PR-B disminuyó en el epitelio glandular (P = 0,03 y P = 0,02, respectivamente), mientras que la inmunorreactividad estromal y la expresión de ARNm de LIF aumentaron en comparación con el control (P < 0,001 y P = 0,03, respectivamente). Sin embargo, el levonorgestrel vaginal no provocó cambios significativos en el endometrio.

CONCLUSIONES Los dos regímenes de levonorgestrel causaron alteraciones menores o ninguna alteración en los marcadores de receptividad endometrial. Se deben explorar nuevos agentes dirigidos al desarrollo del endometrio para aumentar la eficacia de la AE.

Y en "Sobre los mecanismos de acción de la administración de levonorgestrel a corto plazo en la anticoncepción de emergencia", 2001 [6]:

Se investigaron los efectos de la administración a corto plazo de levonorgestrel (LNG) en diferentes etapas del ciclo ovárico sobre el eje pituitario-ovárico, la función del cuerpo lúteo y el endometrio. Cuarenta y cinco mujeres esterilizadas quirúrgicamente fueron estudiadas durante dos ciclos menstruales. En el segundo ciclo, cada mujer recibió dos dosis de 0,75 mg de LNG tomadas con 12 h de diferencia el día 10 del ciclo (Grupo A), en el momento del aumento de la hormona luteinizante (LH) sérica (Grupo B), 48 h después de la detección positiva de LH urinaria (Grupo C), o fase folicular tardía (Grupo D). En ambos ciclos se realizó ecografía transvaginal y LH sérica desde la detección de LH urinaria hasta la ovulación. El estradiol sérico (E2) y la progesterona (P4) se midieron durante la fase lútea completa. Además, se tomó una biopsia endometrial el día LH + 9. El 80% de las participantes del Grupo A eran anovulatorias, las restantes (tres participantes) presentaban una brevedad significativa de la fase lútea con concentraciones séricas de P4 lútea notablemente más bajas. En los Grupos B y C, no se observaron diferencias significativas en la duración del ciclo ni en las concentraciones séricas de P4 y E2 en la luteína entre los ciclos tratados y no tratados. Los participantes en el Grupo D tenían una duración del ciclo normal pero concentraciones séricas de P4 luteal significativamente más bajas. La histología endometrial fue normal en todos los ciclos tratados con ovulación. Se sugiere que la interferencia del LNG con los mecanismos que inician el pico preovulatorio de LH depende de la etapa de desarrollo del folículo. Por lo tanto, la anovulación resulta de la interrupción del desarrollo normal y/o la actividad hormonal del folículo en crecimiento solo cuando se administra LNG antes de la ovulación. Además,

4. No está claro si el levonorgestrel tiene algún efecto sobre el embarazo si se administra poco antes de la ovulación, y si lo hace, no está claro por qué mecanismo.

Cualquier controversia restante (como en [7]; tenga en cuenta que esto se publicó en la revista de la Asociación Médica Católica) gira en torno a si el levonorgestrel es efectivo para prevenir el embarazo si se administra poco antes de la ovulación y, de ser así, por qué mecanismo.

Levonorgestrel no parece prevenir o retrasar la ovulación ("rotura folicular") cuando se administra poco antes de la ovulación. Por ejemplo, de un estudio que comparó el levonorgestrel (LNG) y otro anticonceptivo de emergencia, el acetato de ulipristal (UPA), "El acetato de ulipristal previene la ovulación con mayor eficacia que el levonorgestrel: análisis de datos agrupados de tres ensayos aleatorizados de regímenes de anticoncepción de emergencia", 2013, [8 ]:

Se compararon cuarenta y ocho ciclos tratados con LNG (1,5 mg), 31 LNG (1,5 mg) + meloxicam (15 mg), 34 ciclos UPA (30 mg) y 50 ciclos con placebo. La rotura del folículo se retrasó al menos 5 días en el 14,6 %, 38,7 %, 58,8 % y 4 % de los ciclos tratados con LNG, LNG+meloxicam, UPA y placebo, respectivamente. El UPA fue más efectivo que el LNG y el placebo para inhibir la ruptura folicular (p = 0,0001), mientras que el LNG, cuando se administró en este momento del ciclo, no fue diferente al placebo. La adición de meloxicam mejoró la eficacia de LNG en la prevención de la ruptura folicular (p = 0,0292 vs LNG; p = 0,0001 vs placebo; no significativo vs UPA). El UPA fue eficaz para prevenir la ruptura en los 5 días posteriores al tratamiento, incluso cuando se administró en el momento del aumento de la hormona luteinizante (LH) (UPA 79 %, LNG 14 % y placebo 10 %). Ninguno de los tratamientos fue efectivo cuando se administró el día del pico de LH. La mediana de tiempo desde el tratamiento hasta la rotura fue de 6 días en los ciclos de ulipristal y de 2 días en los ciclos de placebo y LNG/LNG+meloxicam (p=0,0015).

Aunque ningún tratamiento de CE es 100% efectivo para inhibir la ruptura folicular cuando se administra en la fase folicular tardía, UPA es el tratamiento más efectivo, retrasando la ovulación por lo menos 5 días en el 59% de los ciclos. El LNG no se diferencia del placebo en la inhibición de la ruptura folicular en esta fase avanzada del ciclo. Ningún tratamiento fue efectivo para posponer la ruptura cuando se administró el día del pico de LH.

Si el levonorgestrel no previene la ovulación cuando se administra en esta etapa tardía, ¿qué explica su eficacia en este período? Bueno, primero, no está nada claro que sea efectivo cuando se administra justo antes de la ovulación. Por ejemplo, en otro estudio que comparó la eficacia del levonorgestrel (que no previene la ovulación cuando se administra justo antes de la ovulación) y el acetato de ulipristal (que sí lo hace), el acetato de ulipristal fue más eficaz para prevenir el embarazo. De "Acetato de ulipristal versus levonorgestrel para la anticoncepción de emergencia: un ensayo aleatorizado de no inferioridad y metanálisis", 2010 [9]:

En la población evaluable por eficacia, 1696 mujeres recibieron anticoncepción de emergencia dentro de las 72 horas posteriores a la relación sexual (acetato de ulipristal, n=844; levonorgestrel, n=852). Hubo 15 embarazos en el grupo de acetato de ulipristal (1,8 %, IC del 95 % 1,0–3,0) y 22 en el grupo de levonorgestrel (2,6 %, 1,7–3,9; razón de probabilidad [OR ] 0·68, IC 95% 0·35–1·31). En 203 mujeres que recibieron anticoncepción de emergencia entre las 72 h y las 120 h después de la relación sexual, hubo tres embarazos, todos en el grupo de levonorgestrel.

También es difícil "dar cuenta" de la eficacia de las medidas de prevención del embarazo (y determinar si el mecanismo conocido explica toda la eficacia). Primero, esto implica predecir cuántos embarazos se habrían esperado sin intervención, y los modelos estadísticos para esto a veces no son confiables. Por ejemplo, en [10], algunos embarazos ocurrieron en mujeres para las que "el riesgo de concepción era teóricamente nulo" según el modelo estándar. Además, muchos estudios que miden la eficacia de las intervenciones en diversas condiciones se basan en los informes de las propias mujeres sobre el momento de su ciclo menstrual, que es propenso a errores en comparación con otros medios más invasivos [2].

Otros estudios sugieren que el levonorgestrel puede tener algún efecto sobre el proceso ovulatorio incluso en los casos en que se administra demasiado tarde para evitar la ovulación. Por ejemplo, en "Función pituitaria-ovárica después de la dosis anticonceptiva de emergencia estándar de levonorgestrel o una dosis única de 0,75 mg administrada en los días anteriores a la ovulación", 2004 [11]:

Se evaluó en qué medida la dosis estándar de levonorgestrel (LNG), utilizada para la anticoncepción de emergencia, o una dosis única (media dosis), administrada en la fase folicular, afecta el proceso ovulatorio durante el siguiente período de 5 días. Cincuenta y ocho mujeres se dividieron en tres grupos según el momento del tratamiento. Cada mujer contribuyó con tres ciclos de tratamiento separados por ciclos de reposo. Todos recibieron placebo en un ciclo y dosis estándar o única en otros dos ciclos, en un orden aleatorio. El diámetro del folículo dominante determinó el tiempo de tratamiento. A cada mujer se le asignó el mismo diámetro para todos sus tratamientos. Los diámetros se agruparon en 33 categorías: 12–14, 15–17 o 18–20 mm. La ruptura folicular no ocurrió durante el período de 5 días en el 44 %, 50 % y 36 % de los ciclos con la dosis estándar, media dosis y placebo, respectivamente. La disfunción ovulatoria, caracterizada por la ruptura folicular asociada con un pico de gonadotropina ausente, atenuado o inoportuno, ocurrió en el 35 %, 36 % y 5 % de los ciclos estándar, de dosis única o de placebo, respectivamente. En conclusión, el LNG puede interrumpir el proceso ovulatorio en el 93% de los ciclos tratados cuando el diámetro del folículo dominante está entre 12 y 17 mm. Es muy probable que este modo de acción explique plenamente la eficacia anticonceptiva y la tasa de fracaso de este método. Los datos actuales sugieren que la mitad de la dosis puede ser tan efectiva como la dosis estándar. El LNG puede interrumpir el proceso ovulatorio en el 93% de los ciclos tratados cuando el diámetro del folículo dominante está entre 12 y 17 mm. Es muy probable que este modo de acción explique plenamente la eficacia anticonceptiva y la tasa de fracaso de este método. Los datos actuales sugieren que la mitad de la dosis puede ser tan efectiva como la dosis estándar. El LNG puede interrumpir el proceso ovulatorio en el 93% de los ciclos tratados cuando el diámetro del folículo dominante está entre 12 y 17 mm. Es muy probable que este modo de acción explique plenamente la eficacia anticonceptiva y la tasa de fracaso de este método. Los datos actuales sugieren que la mitad de la dosis puede ser tan efectiva como la dosis estándar.


[1] Novikova, N., Weisberg, E., Stanczyk, FZ, Croxatto, HB y Fraser, IS, 2007. Efectividad de la anticoncepción de emergencia con levonorgestrel administrada antes o después de la ovulación: un estudio piloto. Contracepción, 75(2), pp.112-118.

[2] Noé, G., Croxatto, HB, Salvatierra, AM, Reyes, V., Villarroel, C., Muñoz, C., Morales, G. y Retamales, A., 2011. Eficacia anticonceptiva de la anticoncepción de emergencia con levonorgestrel administrado antes o después de la ovulación. Contracepción, 84(5), pp.486-492.

[3] Meng, CX, Andersson, KL, Bentin-Ley, U., Gemzell-Danielsson, K. y Lalitkumar, PL, 2009. Efecto de levonorgestrel y mifepristona en los marcadores de receptividad endometrial en un modelo tridimensional de cultivo de células endometriales humanas . Fertilidad y esterilidad, 91(1), pp.256-264.

[4] Palomino, WA, Kohen, P. y Devoto, L., 2010. Una dosis única a mitad del ciclo de levonorgestrel similar al anticonceptivo de emergencia no altera la expresión del ligando L-selectina ni los marcadores moleculares de la receptividad endometrial. Fertilidad y esterilidad, 94(5), pp.1589-1594.

[5] Meng, CX, Marions, L., Byström, B. y Gemzell-Danielsson, K., 2010. Efectos de la administración oral y vaginal de la anticoncepción de emergencia con levonorgestrel sobre los marcadores de receptividad endometrial. Reproducción Humana, p.deq007.

[6] Durand, M., del Carmen Cravioto, M., Raymond, EG, Durán-Sánchez, O., De la Luz Cruz-Hinojosa, M., Castell-Rodrı́guez, A., Schiavon, R. and Larrea, F., 2001. Sobre los mecanismos de acción de la administración de levonorgestrel a corto plazo en la anticoncepción de emergencia. Contracepción, 64(4), pp.227-234.

[7] Peck, R., Rella, W., Tudela, J., Aznar, J. y Mozzanega, B., 2016. ¿El anticonceptivo de emergencia de levonorgestrel tiene efecto postfecundación? Una revisión de su mecanismo de acción. The Linacre Quarterly, 83(1), pp.35-51.

[8] Brache, V., Cochon, L., Deniaud, M. y Croxatto, HB, 2013. El acetato de ulipristal previene la ovulación con mayor eficacia que el levonorgestrel: análisis de datos agrupados de tres ensayos aleatorizados de regímenes de anticoncepción de emergencia. Contracepción, 88(5), pp.611-618.

[9] Glasier, AF, Cameron, ST, Fine, PM, Logan, SJ, Casale, W., Van Horn, J., Sogor, L., Blithe, DL, Scherrer, B., Mathe, H. y Jaspart , A., 2010. Acetato de ulipristal versus levonorgestrel para la anticoncepción de emergencia: un ensayo aleatorizado de no inferioridad y metanálisis. The Lancet, 375 (9714), págs. 555-562.

[10] Glasier, A., Cameron, ST, Blithe, D., Scherrer, B., Mathe, H., Levy, D., Gainer, E. y Ulmann, A., 2011. ¿Podemos identificar a las mujeres en riesgo? de embarazo a pesar de usar anticoncepción de emergencia? Datos de ensayos aleatorios de acetato de ulipristal y levonorgestrel. Contracepción, 84(4), pp.363-367.

[11] Croxatto, HB, Brache, V., Pavez, M., Cochon, L., Forcelledo, ML, Alvarez, F., Massai, R., Faundes, A. and Salvatierra, AM, 2004. Pituitaria–ovárica después de la dosis estándar de anticoncepción de emergencia de levonorgestrel o una dosis única de 0,75 mg administrada en los días anteriores a la ovulación. Contracepción, 70(6), pp.442-450.

Una hoja informativa sobre anticoncepción de emergencia de la OMS de febrero de 2016 afirma :

Las píldoras anticonceptivas de emergencia de levonorgestrel no son efectivas una vez que ha comenzado el proceso de implantación

La FIGO afirmó en octubre de 2008:

La revisión de la evidencia sugiere que las PAE de LNG no pueden prevenir la implantación de un óvulo fertilizado.

En 2011, FIGO repitió esta afirmación, haciendo referencia a 5 estudios de 2001 a 2010:

varios estudios han evaluado si las PAE producen cambios en las características histológicas y bioquímicas del endometrio. La mayoría de los estudios muestran que las PAE de LNG no tienen tal efecto sobre el endometrio, lo que indica que no tienen un mecanismo para prevenir la implantación.

Conclusión

Organizaciones como la OMS y la FIGO sugieren, con base en estudios recientes, que no hay evidencia de que el levonorgestrel impida la implantación de un óvulo fertilizado.

Los artículos mencionados en la respuesta de DavePhD, como "Mecanismo de acción de la anticoncepción de emergencia con levonorgestrel", publicado en una revista centrada principalmente en "la relación entre la medicina y la espiritualidad", no afirman que el levonorgestrel actúa evitando las implantaciones, sino que no está claro cómo funcionan, y que es teóricamente posible que funcionen evitando la implantación, para lo cual actualmente no hay pruebas. Presentan el argumento ético de que la carga de la prueba debe recaer en quienes aprueban el uso de levonorgestrel, ya que "[a]quellos que abogan por una acción no abortiva de LNG-EC deben tener la certeza moral de que no se arriesgará a la pérdida de vida humana".

Tenga en cuenta que la OMS es notoriamente poco confiable.
@Sklivvz ¿En serio? ¿Por qué?
@SQB, por ejemplo, defienden irresponsablemente el uso de la acupuntura para docenas y docenas de enfermedades, como la depresión: apps.who.int/medicinedocs/pdf/s4926e/s4926e.pdf ; en el pasado defendieron la homeopatía IIRC.

Hay un artículo de revisión reciente sobre este tema . ¿El anticonceptivo de emergencia de levonorgestrel tiene un efecto posterior a la fecundación? Una revisión de su mecanismo de acción The Linacre Quarterly 2016 Feb;83(1):35-51

CONCLUSIÓN: Se revisa el mecanismo de acción de LNG-EC. El fármaco no tiene la capacidad de alterar la función de los espermatozoides en las dosis utilizadas in vivo y tiene una capacidad limitada para suprimir la ovulación. Nuestro análisis estima que el potencial inhibidor de la ovulación de la droga podría prevenir menos del 15 por ciento de las concepciones potenciales, lo que hace que un mecanismo de acción previo a la fertilización sea significativamente menos probable de lo que se pensaba anteriormente. Los efectos lúteos (como disminución de la progesterona, niveles alterados de glicodelina y fase lútea acortada) presentes en la literatura pueden sugerir un efecto farmacológico postfertilización inducido antes de la ovulación.

RESUMEN LAY:... Originalmente se pensó que la droga funcionaba al prevenir la fertilización. Investigaciones recientes han puesto en duda esto. Nuestra revisión de la investigación sugiere que podría actuar en una capacidad previa a la fertilización, y estimamos que podría prevenir la ovulación en solo el 15 por ciento o menos de los casos.

Un artículo de 2015, Mecanismo de acción de la anticoncepción de emergencia con levonorgestrel, dice:

En tercer lugar, señalamos anteriormente que LNG-EC puede retrasar el transporte del óvulo recién fertilizado en la trompa de Falopio, lo que podría hacer que llegue al endometrio fuera de la ventana de implantación y provoque una falla en la implantación.. Finalmente, es posible que en el futuro se descubra que LNG-EC cause cambios en la trompa de Falopio o en el proceso de implantación de maneras que desconocemos hoy. Por ejemplo, las integrinas y las glicodelinas, ambas descubiertas en los últimos 30 años, son fundamentales para el proceso de implantación; y es probable que en el futuro se descubran proteínas moleculares más nuevas que podrían afectar la trompa de Falopio y/o el proceso de implantación. Concluimos que, según los datos científicos y médicos actuales, existe un potencial significativo de que la eficacia clínica de la administración preovulatoria de LNG-EC se deba a un efecto abortivo, con la muerte del embrión en la trompa de Falopio, en el útero o después de la implantación.

El autor principal es de la organización Polycarp , que está relacionada con el catolicismo. Los otros autores son profesores de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Florida y de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Pensilvania.

Si bien este estudio parece poner en duda qué tan bien funciona el Plan B para prevenir el embarazo por otros medios, el extracto que ha citado en realidad no dice nada sobre la prevención de la implantación. Sugiere que probablemente tenga algún efecto posterior a la fertilización, pero no necesariamente "previene la implantación" (y no muestra evidencia de prevenir la implantación).
(También podría valer la pena señalar que esto se publicó en el diario oficial de la Asociación Médica Católica. No es necesariamente una razón para descartar el estudio, pero lo consideraría una razón para examinarlo más de cerca en busca de una metodología o interpretación potencialmente sesgada).
@ ff524 ok, trabajaré para mejorar la respuesta, pero no es un estudio, solo una revisión de los estudios. No creo que los estudios actuales sean católicos.
@ ff524 este artículo de 2015 ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4313438 habla mucho sobre la implantación, pero todavía estoy leyendo el texto completo
Los artículos de revisión también pueden tener una metodología sesgada, por ejemplo, excluyendo estudios que contradicen las conclusiones que los autores quieren sacar debido a "preocupaciones" no especificadas sobre su metodología. (Así . )
Tenga en cuenta que el segundo artículo que cita es de los mismos autores, publicado en la misma revista. Y tampoco parece mostrar que previene la implantación, solo sugiere que podría pero no que lo haga (al menos según el extracto que citó).
@ ff524 Si el primer artículo (más nuevo) es correcto en cuanto a que solo el 15 % de las veces el efecto es la prefertilización, la única forma en que el fármaco no podría causar que el óvulo fertilizado no se implante es si mata al óvulo fertilizado después de la implantación, lo que sería aún peor desde el punto de vista de las personas en contra del aborto inducido.
Realmente no me preocupa qué enfoque sería "peor", solo quiero saber qué demuestra la ciencia que lo hace . Los estudios que cita (que aún no he evaluado por posibles problemas de metodología) parecen sugerir que "no estamos completamente seguros de lo que hace, y no parece hacer lo que muestran los estudios anteriores". Eso no es lo mismo que demostrar que previene (o no) la implantación.
@ ff524 Estoy de acuerdo con su evaluación de estos artículos. Hay un breve artículo preimpreso en español relacionado con su tema gacetasanitaria.org/es/linkresolver/… pero no puedo leer español.
@DavePhD Puedo traducir, básicamente dice que el jurado todavía está deliberando sobre eso. "Alimentar debates necesarios con una base científica débil sólo propicia confusión y desinformación entre profesionales, y atenta contra los derechos sexuales y reproductivos de las mujeres." -> "Alimentar debates innecesarios con una base científica débil solo genera confusión y desinformación entre los profesionales, y atenta contra los derechos sexuales y reproductivos de las mujeres".
Intenté leer el texto completo del artículo de revisión que cita, pero no puedo acceder a él, ni siquiera a través de una suscripción institucional. El enlace DOI va a T&F, pero no parece ser parte de los paquetes "Taylor & Francis Journals Complete" o "Taylor & Francis Medical Library" a los que se suscribe mi universidad, y está embargado en PMC hasta el 1 de febrero de 2017. Tener ¿ Realmente lo leíste o simplemente repetiste el resumen? Si no puedo leer y evaluar el artículo, no estoy realmente preparado para tomar su resumen al pie de la letra.
@ ff524 Solo leí el texto completo del artículo de 2015. El nuevo artículo al que no puedo acceder desde casa. tandfonline.com/doi/full/10.1179/… Intentaré mañana desde otra ubicación. No hay garantía de que pueda acceder a él.
Acabo de leer el artículo de 2015 y estoy de acuerdo con esta respuesta en que su principal argumento implica cambiar la carga de la prueba. No ofrece ningún dato nuevo que sugiera que el levonorgestrel previene la implantación.
Encontré esto , que parece ser una copia del artículo de revisión al que se hace referencia. Dice que el Plan B es efectivo para inhibir la ovulación si se toma varios días antes de la ovulación, pero no si se toma poco antes de la ovulación y, por lo tanto, debe tener algún otro mecanismo de acción; de lo contrario, ¿cómo podría prevenir el embarazo cuando se toma justo antes de la ovulación? Sin embargo, no está nada claro que prevenga el embarazo cuando se toma justo antes de la ovulación.
Otros artículos, como este , sugieren que, en comparación con el acetato de ulipristal (que puede interrumpir la ovulación incluso en etapas posteriores ), el levonorgestrel es menos eficaz para prevenir el embarazo.
@ff524 Supongo que no hay pruebas de ninguna manera, pero esperando hasta 72 horas después de tener relaciones sexuales, este estudio encontró que solo 11 de 976 mujeres quedaron embarazadas cuando recibieron tratamiento con levonorgestrel. thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(98)05145-9/… Stanford dice que "el tiempo más corto desde el coito hasta la fertilización es de 4 a 6 horas, y el más largo es de 48 a 72 horas" web.stanford. edu/group/whpu/qa/06,13,98.html Solo 11 embarazos parece demasiado efectivo para basarse solo en la prefertilización, pero este no es mi campo y no leí el texto completo.
Por lo que he leído esta tarde (tampoco es mi campo), parece que los modelos estadísticos para estimar cuántos embarazos "deberían" ocurrir (y por lo tanto, para estimar la eficacia de las intervenciones para prevenir el embarazo) son bastante poco confiables. Muchos de los estudios que analicé informaron embarazos en mujeres que tuvieron relaciones sexuales fuera de la "ventana fértil teórica", es decir, cuando el modelo estima que no deberían ocurrir embarazos.
@ff524 un estudio de 2004 pretende demostrar que "el levonorgestrel no interfiere con los eventos posteriores a la fertilización" en monos humrep.oxfordjournals.org/content/19/6/1352.short También hay una carta al editor y una respuesta del autor humrep .oxfordjournals.org/content/20/5/1428.2.full.pdf+html