Activación de la Síntesis de Glucógeno por la Insulina - ¿mecanismo y localización celular?

La insulina, como el glucagón, se une a los receptores en la superficie de las células musculares y desencadena una respuesta que se transduce para producir cambios de fosforilación en las enzimas que controlan la renovación del glucógeno. A diferencia del glucagón, no inicia una cascada de fosforilación enzimática, pero su unión al receptor provoca la autofosforilación en los residuos de tirosina, lo que da lugar a interacciones proteína-proteína que conducen a la activación de varias enzimas a través de fosforilaciones posteriores.

Te recomendaría ir a Berg et al. en NCBI Bookshelf en línea, en lugar de Wikipedia, para este tipo de cosas. Es un libro de texto de bioquímica de gran éxito de ventas que se produce con mucho cuidado (incluso si la edición en línea está desactualizada). Así, en la Sección 21.5.2 encontrará:

¿Cómo se estimula la síntesis de glucógeno? Como se indicó anteriormente, la presencia de glucagón significa el estado de hambre e inicia la descomposición del glucógeno mientras inhibe la síntesis de glucógeno. Cuando los niveles de glucosa en sangre son altos, la insulina estimula la síntesis de glucógeno al desencadenar una vía que activa la proteína fosfatasa 1 (Figura 21.20). El primer paso en la acción de la insulina es su unión a un receptor de tirosina quinasa en la membrana plasmática. Las fosforilaciones múltiples nuevamente sirven como instigación para una ola reguladora de desfosforilaciones. La unión de la insulina a su receptor conduce a la activación de una proteína cinasa sensible a la insulina que fosforila la subunidad RGl de PP1 en un sitio diferente al modificado por la proteína cinasa A. Esta fosforilación conduce a la asociación de la subunidad RGl con PP1 y la molécula de glucógeno.

Supongo que está familiarizado con las vías de síntesis y descomposición del glucógeno. (Si no, busque esto en Berg et al. ) A riesgo de violar los derechos de autor, reproduzco la Figura 21.20 a continuación:

Puede leer más sobre el receptor de insulina en la Sección 15.4.1 de Berg et al.

Apéndice

La insulina también afecta indirectamente la síntesis de glucógeno al estimular/activar el transportador de glucosa, GLUT4 . El mecanismo por el cual esto se logra está menos establecido que el descrito anteriormente.