¿Cómo se detecta "disparar juntos" en el aprendizaje hebbiano?

Supongo que la señal que obliga a un complejo de canal de iones/receptor sináptico a cambiar su comportamiento (es decir, fortalecerse en el curso de la regulación al alza) debe ser la combinación del estado del complejo ("ocupado" o "abierto" o cualquier otro estado excepto el estado fundamental o de reposo) y un potencial de membrana extraordinariamente alto en el complejo (causado por un potencial de acción retrógrado).

El estado no fundamental indica que la neurona presináptica se disparó recientemente, el potencial indica que la neurona postsináptica se disparó recientemente. De acuerdo con la regla "disparar juntos, cablear juntos", se deben cumplir ambas condiciones para que se produzca un fortalecimiento similar al de Hebb.

Supongo además que el potencial de membrana que desencadena la regulación positiva del complejo debe ser significativamente mayor que el potencial postsináptico típico generado por la sinapsis; de lo contrario, la activación de la sinapsis por sí sola sería suficiente para que se produzca el fortalecimiento, lo que viola la regla de Hebb.

¿Es esta forma de pensar esencialmente correcta? ¿O el fortalecimiento se desencadena por otras señales además de las mencionadas anteriormente?

¿Estás buscando una explicación de la biología, o algo más? Parece como si estuviera tratando de derivar la biología de la lógica en lugar de comprender lógicamente la biología; esa es una buena manera de generar hipótesis, pero podría no ser el mejor enfoque para comprender lo que ya se sabe sobre biología.
No por lógica, sino por lo que puedo imaginar: ¿cómo se puede regular al alza un receptor pero solo poco después (o mientras está "activo") y poco después de que su neurona haya creado un potencial de acción? (El primero lo "conoce" por su propio estado, el último lo "conoce" por el voltaje de la membrana en su ubicación. Así va mi imaginación. Ambos juntos dan como resultado el proceso físico de regulación positiva). Pero, por supuesto, estoy buscando Una explicación de la biología.

Respuestas (1)

Se cree que la dinámica de la plasticidad sináptica asociativa o hebbiana se rige principalmente a través de la función del receptor de glutamato NMDA. La respuesta corta es que básicamente tienes razón en todos los aspectos.

Figura del receptor NMDA presente en el sistema nervioso.
Figura del receptor NMDA presente en el sistema nervioso.
Por Blanca Piedrafita [ CC BY-SA 1.0 o CC BY-SA 2.5 ], vía Wikimedia Commons

El receptor NMDA es un receptor ionotrópico de cationes no selectivo. El potencial de inversióndel receptor NMDA es de alrededor de 0 mV, en contraste con el potencial de membrana en reposo de una neurona excitadora 'típica' que es de alrededor de -70 mV. Esto significa que se requiere un estímulo bastante fuerte para que se active el receptor NMDA. Mientras que algo de corriente puede pasar a través del canal tras la unión de sus ligandos preferidos (glutamato o glicina), el poro normalmente está bloqueado por un ion de magnesio. Este mecanismo confiere cierto grado de regulación dependiente del voltaje del flujo de iones a través del canal. Cuando un estímulo fuerte eleva el potencial de membrana a niveles suficientes, se levanta el bloqueo de magnesio, lo que permite que pase más corriente. La cinética lenta del receptor NMDA permite la integración temporal de las señales entrantes. Esto hace que el receptor NMDA funcione como un detector de coincidencias o puerta AND.

Lectura adicional: https://en.wikipedia.org/wiki/NMDA_receptor

A primera vista, no estoy muy seguro si su respuesta cubre (subjetivamente) los detalles de mi pregunta, pero tengo confianza y lo miraré más de cerca. ¡Gracias de cualquier manera!
Si cree que necesita más información, hágamelo saber y actualizaré mi respuesta.
Gracias por la oferta, pero tomará algún tiempo formular mis preocupaciones. Déjame primero digerir tu respuesta.
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