¿Se puede aumentar la tasa de activación neuronal mediante medicación/dieta?

^{Ha recibido algunos excelentes comentarios de nuestros usuarios expertos en neurociencia que indican formas en las que esta pregunta puede interpretarse como particularmente desafiante o tal vez incluso sin respuesta. Sin embargo, creo que hay una comprensión mucho más básica y limitada de su pregunta que tiene en cuenta su falta de familiaridad con la neurofarmacología y permite una respuesta de nivel de introducción perfectamente buena. No me especializo en esto, soy psicólogo, pero más aficionado a la neurociencia, pero lo intentaré de todos modos.}

Los agonistas activan los receptores celulares . Los receptores excitatorios producen potenciales postsinápticos excitatorios (EPSP) ; es decir, animan a las neuronas (de las que son componentes) a "disparar". De ahí la respuesta simple: cualquier agonista de los receptores excitadores de una neurona aumenta su velocidad de activación por definición.

El glutamato es un neurotransmisor excitatorio. Se une a los receptores de glutamato , que aumentan la probabilidad o la frecuencia de los potenciales de acción (es decir, eventos de disparo) en sus neuronas cuando se activan. Los receptores NMDA (un tipo de receptor de glutamato) juegan un papel en la potenciación a largo plazo (aumentando efectivamente la probabilidad de disparo y otros criterios de fuerza sináptica ), por lo que los efectos del glutamato a veces duran más que su actividad directa.

Wikipedia enumera varios agonistas de NMDA , algunos de los cuales se recetan como medicamentos ingeridos. La D-cicloserina tiene aplicaciones en tratamientos de ansiedad y adicciones. Sin embargo, hay un equilibrio que mantener, y el objetivo de la medicación es generalmente restablecer un equilibrio normativo ante alguna anomalía o daño.

La excitotoxicidad debida a la liberación excesiva de glutamato y la absorción alterada se produce como parte de la cascada isquémica y se asocia con accidentes cerebrovasculares , ^[4] autismo , algunas formas de discapacidad intelectual y enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica , el latirismo y la enfermedad de Alzheimer . ^{[4][ 14 ]}

Evidentemente, tratar la enfermedad de Alzheimer no es tan simple como aumentar los EPSP; eso podría incluso ser un movimiento en la dirección equivocada. La nicotina puede ayudar con el Alzheimer , pero el mecanismo es más complejo:

Si bien fumar tabaco se asocia con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer , ^{[ 85 ]} existen pruebas de que la nicotina en sí misma tiene el potencial de prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer. ^[86] ...Un estudio ha demostrado un efecto protector de la nicotina en las neuronas debido a la activación de la nicotina de α7-nAChR y la vía PI3K/Akt que inhibe la liberación del factor inductor de la apoptosis y la translocación mitocondrial, la liberación del citocromo c y la activación de la caspasa 3 . ^[90]

Parecería que la acción directa de la nicotina es agonista, pero su efecto mediado es antagónico, y ese es el efecto que importa para los resultados de la enfermedad de Alzheimer. Otra característica de la farmacología de la nicotina es su función agonista con la acetilcolina , un neurotransmisor que desempeña funciones excitatorias e inhibidoras para diferentes propósitos. Esto demuestra la complejidad práctica de las causas y consecuencias de los potenciales de acción.

<sup>Referencias
4. Sapolsky, R. (2005). Biología y comportamiento humano: Los orígenes neurológicos de la individualidad (2ª ed.) The Teaching Company. "consulte las páginas 19 y 20 de la Guía"
14. Hynd, M., Scott, HL y Dodd, PR (2004). Excitotoxicidad mediada por glutamato y neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer. Neuroquímica Internacional, 45 (5), 583–595. DOI: 10.1016/j.neuint.2004.03.007 . IDPM 15234100 .
85. Peters, R., Poulter, R., Warner, J., Beckett, N., Burch, L. y Bulpitt, C. (2008). Tabaquismo, demencia y deterioro cognitivo en ancianos, una revisión sistemática. BMC Geriatr 8 (36). DOI: 10.1186/1471-2318-8-36 . PMC 2642819 .
86. Henningfield, JE y Zeller, M. (2009). Psicofarmacología de la nicotina: política y regulación. Manual de Farmacología Experimental, 192 , 511–34. DOI: 10.1007/978-3-540-69248-5_18 . ISBN 978-3-540-69246-1 . PMID 19184661 .
90. Yu, W., Mechawar, N., Krantic, S. y Quirion, R. (2011, noviembre). La activación del receptor nicotínico α7 reduce la apoptosis inducida por β-amiloide al inhibir la muerte independiente de caspasa a través de la señalización de fosfatidilinositol 3-quinasa. J. Neuroquímica. 119 (4), 848–58. DOI: 10.1111/j.1471-4159.2011.07466.x . PMID 21884524 .</sup>