¿Existe alguna conexión entre las reacciones cutáneas relacionadas con los alérgenos alimentarios que causan una inflamación generalizada intestinal (o más ampliamente, gastrointestinal)?
Si tal vínculo existe, ¿está relacionado con alguna de las enfermedades inflamatorias del intestino (Crohn, colitis, síndrome del intestino irritable)?
Afaik, el desencadenante más probable de las EII (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa) son los cambios en la microbiota intestinal debido al estilo de vida occidental (alta ingesta de algunos nutrientes, por ejemplo, grasa láctea). Estos cambios provocan una inflamación en las personas susceptibles (factores genéticos). Por lo tanto, es muy probable que la causa de las EII no sea una reacción alérgica.
Según wikipedia , el SII no es una EII (enfermedad inflamatoria intestinal). Es un trastorno funcional del intestino, por lo que no es tan grave como las EII. Sus posibles causas son la inflamación de bajo grado de los intestinos y la desregulación neuroendocrina. Tiene factores genéticos también. El mecanismo patológico aún no se comprende por completo.
Hay muchas enfermedades intestinales que pueden ser causadas por alimentos específicos, por ejemplo, la enfermedad celíaca , la intolerancia a la lactosa, etc., la lista es larga, muchas de ellas pueden ser causadas por la intolerancia a las proteínas de los alimentos . Es mi entendimiento de la sensibilidad a las proteínas que las condiciones de la piel son causadas por la respuesta inmune mediada por células B (IgE), mientras que las condiciones intestinales son causadas por la respuesta inmune mediada por células T. De c. existe una conexión entre ellos, por lo que es posible que un determinado tipo de proteína induzca síntomas cutáneos y también síntomas intestinales. Según los estudios actuales, creo que la sensibilidad a los alimentos no está relacionada con las EII, y probablemente tampoco con el SII.
La EC está asociada con cambios dramáticos en la microbiota intestinal y esto fue particularmente evidente para las personas con EC ileal.
El perfil molecular de las bacterias fecales reveló anomalías de la microbiota intestinal en pacientes con CU y SII, mientras que diferentes patrones de pérdida de especies de Bacteroides en particular se asociaron con CU y SII.
La descomposición de la comunidad microbiana normal aumenta el riesgo de infección por patógenos, el crecimiento excesivo de patobiontes dañinos y enfermedades inflamatorias. Comprender la interacción de la microbiota con los patógenos y el huésped podría proporcionar nuevos conocimientos sobre la patogenia de la enfermedad, así como nuevas vías para prevenir y tratar los trastornos intestinales y sistémicos.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son afecciones inflamatorias idiopáticas, crónicas y recidivantes que están mediadas inmunológicamente. Aunque sus etiologías exactas siguen siendo inciertas, los resultados de la investigación en modelos animales, la genética humana, la ciencia básica y los ensayos clínicos han proporcionado nuevos conocimientos importantes sobre la patogenia de la inflamación intestinal crónica mediada por el sistema inmunitario. Estos estudios indican que la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son enfermedades heterogéneas caracterizadas por diversas anomalías genéticas que conducen a respuestas de células T demasiado agresivas a un subconjunto de bacterias entéricas comensales. El inicio y la reactivación de la enfermedad son desencadenados por factores ambientales que rompen transitoriamente la barrera mucosa, estimulan las respuestas inmunitarias o alteran el equilibrio entre las bacterias entéricas beneficiosas y patógenas. Diferentes anomalías genéticas pueden conducir a fenotipos de enfermedades similares; estos cambios genéticos pueden caracterizarse ampliamente como causantes de defectos en la función de barrera de la mucosa, la inmunorregulación o la eliminación bacteriana. Estos nuevos conocimientos ayudarán a desarrollar mejores enfoques de diagnóstico que identifiquen subconjuntos clínicamente importantes de pacientes para quienes la historia natural de la enfermedad y la respuesta al tratamiento son predecibles.
2006 - Mecanismos de la enfermedad: patogenia de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
2011 - Citocinas proinflamatorias en la patogenia de las enfermedades inflamatorias intestinales
El microbioma humano compuesto de las poblaciones occidentales probablemente haya cambiado durante el siglo pasado, provocado por nuevos desencadenantes ambientales que a menudo tienen un impacto negativo en la salud humana1. Aquí mostramos que el consumo de una dieta alta en grasas saturadas (derivadas de la leche), pero no en grasas poliinsaturadas (aceite de cártamo), cambia las condiciones para el ensamblaje microbiano y promueve la expansión de un patobionte reductor de sulfito de baja abundancia, Bilophila wadsworthia2 . Esto se asoció con una respuesta inmune proinflamatoria T helper tipo 1 (TH1) y una mayor incidencia de colitis en ratones Il10-/- genéticamente susceptibles, pero no de tipo salvaje. Estos efectos están mediados por la conjugación de taurina de ácidos biliares hepáticos promovida por grasa derivada de la leche, lo que aumenta la disponibilidad de azufre orgánico utilizado por microorganismos reductores de sulfito como B. wadsworthia. Cuando se alimentó a los ratones con una dieta baja en grasas suplementada con ácido taurocólico, pero no con ácido glucocólico, por ejemplo, se observó una proliferación de B. wadsworthia y el desarrollo de colitis en ratones Il10-/-. Juntos, estos datos muestran que las grasas dietéticas, al promover cambios en la composición de ácidos biliares del huésped, pueden alterar notablemente las condiciones para el ensamblaje microbiano intestinal, lo que resulta en disbiosis que puede perturbar la homeostasis inmune. Los datos proporcionan una base mecanicista plausible por la cual las dietas de tipo occidental altas en ciertas grasas saturadas podrían aumentar la prevalencia de enfermedades inmunomediadas complejas como la enfermedad inflamatoria intestinal en huéspedes genéticamente susceptibles. Juntos, estos datos muestran que las grasas dietéticas, al promover cambios en la composición de ácidos biliares del huésped, pueden alterar notablemente las condiciones para el ensamblaje microbiano intestinal, lo que resulta en disbiosis que puede perturbar la homeostasis inmune. Los datos proporcionan una base mecanicista plausible por la cual las dietas de tipo occidental altas en ciertas grasas saturadas podrían aumentar la prevalencia de enfermedades inmunomediadas complejas como la enfermedad inflamatoria intestinal en huéspedes genéticamente susceptibles. Juntos, estos datos muestran que las grasas dietéticas, al promover cambios en la composición de ácidos biliares del huésped, pueden alterar notablemente las condiciones para el ensamblaje microbiano intestinal, lo que resulta en disbiosis que puede perturbar la homeostasis inmune. Los datos proporcionan una base mecanicista plausible por la cual las dietas de tipo occidental altas en ciertas grasas saturadas podrían aumentar la prevalencia de enfermedades inmunomediadas complejas como la enfermedad inflamatoria intestinal en huéspedes genéticamente susceptibles.
La patogénesis del SII parece ser multifactorial, con los siguientes factores jugando un papel central en la patogénesis del SII: heredabilidad y genética, microbiota dietética/intestinal, inflamación de bajo grado y alteraciones en el sistema neuroendocrino (NES) del intestino
Dudo que pueda haber causalidad en la dirección "irritación de la piel por alérgeno" --> "problemas intestinales". He visto varios artículos en los que se realizaron pruebas de punción cutánea en pacientes, pero ninguno de ellos mencionó problemas intestinales como efectos secundarios. En casos raros, la prueba cutánea puede provocar anafilaxia, por lo que debe realizarse en el hospital con la ayuda disponible. Los posibles síntomas de advertencia son: fiebre baja, aturdimiento o mareos, sibilancias o dificultad para respirar, erupción cutánea extensa, hinchazón de la cara, los labios o la boca, dificultad para tragar o hablar; nuevamente, los problemas intestinales no se mencionan. ( http://en.wikipedia.org/wiki/Skin_allergy_test ).
Descargo de responsabilidad: no soy médico. Soy un químico/biólogo molecular que desarrolla métodos de análisis de alimentos para detectar materiales alergénicos no declarados en la etiqueta de los alimentos. Los artículos clínicos no son mi campo más enfocado, pero he visto algunos.
EDITAR: Tal vez entendí mal la pregunta. Pensé que se trataba de si la irritación de la piel solo desde el exterior y sin consumir el alérgeno alimentario puede provocar problemas digestivos. Dudo que. Por otro lado, comer el alérgeno alimentario a menudo resulta en problemas digestivos para las personas alérgicas. Problemas de piel y digestivos pueden ocurrir simultáneamente. Si estos problemas digestivos son similares al SII o la EII o ninguno, no tengo idea.
jonsca
usuario560
jonsca
jonsca
usuario560