¿Por qué la conducción saltatoria en los axones mielinizados es más rápida que la conducción continua en los axones no mielinizados?

¿Cómo es que la separación de los canales de sodio y potasio permite que el potencial de acción viaje más rápido por el axón? Esta es la razón siempre citada para la conducción saltatoria y la mielinización, pero mi modelo mental de conducción me dice que la densidad de las puertas de iones a lo largo del axón no debería afectar la velocidad del AP.

Para ilustrar, considere un axón mielinizado. Una ola de Na + desde el sitio de potencial de acción 1, un nódulo de Ranvier, se precipita y se difunde rápidamente por el axón. (Viaja en ambas direcciones, pero hacia atrás todavía está en el período refractario.) Se difunde a través de la región mielínica, su concentración siempre disminuye. Sin embargo, antes de que se atenúe demasiado, se encuentra con el nodo de Ranvier 2, donde desencadena otro potencial de acción. Una nueva ola de Na + se precipita y el ciclo se repite. Esto debería ser claro hasta ahora.

Ahora imagine que en realidad hay un nodo de Ranvier a medio camino entre el nodo 1 y el 2, llamado nodo 1.5. La ola de Na + , en su camino hacia el nodo 2, desencadena un potencial de acción en el nodo 1.5, desde el cual una onda de Na + se vierte y aumenta la ola original o la reemplaza tomando su impulso. Ahora, la onda reforzada avanza hacia el nodo 2 y lo desencadena tan pronto como, tal vez incluso antes, si el nodo 1.5 no hubiera existido. Inserte nodos repetidamente a densidades más altas hasta que la situación sea simplemente falta de mielinización, y concluimos que los axones no mielinizados pueden transmitir una onda de activación del potencial de acción de Na+ tan rápido o más rápido que uno mielinizado.

En resumen, mi punto de confusión es este: no puedo ver cómo una mayor densidad de canales controlados puede ralentizar el frente de onda de Na+ que desencadena los potenciales de acción. En todo caso, las afluencias adicionales de Na+ deberían acelerar el importante frente de onda, asumiendo que las nuevas ondas realmente "impulsan la onda original o la reemplazan tomando su impulso", y también asumiendo que el frente de onda de Na + es realmente de suma importancia para la transmisión de señales, y también suponiendo que la mera presencia de canales iónicos controlados (¿voltaje?) En la membrana no retarda significativamente el frente de onda.

Pero la explicación habitual de por qué la conducción saltatoria es más rápida que la conducción continua (un hecho que espero que se establezca empíricamente y sin ambigüedades ) se basa en el supuesto efecto de desaceleración de los canales iónicos en la señal. Explique este efecto con más detalle, si no es un error.

Esto es similar, pero creo que ligeramente diferente, a biology.stackexchange.com/questions/8026/…
@kmm En realidad, mi pregunta es, en cierto sentido, el polo opuesto de esa pregunta. Ese pregunta por qué todo el axón no está completamente cubierto de mielina, mientras que el mío pregunta por qué la mielina es útil en absoluto. Puedo entender que sin reponer regularmente el Na+ dentro del axón, la señal se atenúa. Su frente de onda no es un 'bloque'; como los romanos (perdón por la analogía), difunde su territorio anterior además de avanzar su frontera, debilitándose.
Mi mejor conjetura es que la gente en realidad no lo sabe. Por lo general, soy bastante bueno para comprender la ciencia cuando está ahí. En ausencia de verdaderos modelos o explicaciones, aunque es imposible de comprender. Tome una cosa simple como la forma en que los iones de hidronio impulsan la ósmosis, sin saberlo y la gente simplemente dice "el agua nivela su concentración", es imposible que se dé cuenta de eso ... citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/…

Respuestas (3)

Respuesta corta

La mielinización actúa como aislante eléctrico y permite la propagación saltatoria.

  • Al reducir la capacitancia de la membrana y aumentar la resistencia de la membrana, la mielinización aumenta la velocidad de propagación de la señal (es decir, el potencial de acción).

Si desea ver una explicación maravillosamente simplificada, consulte esta publicación de Quora de Edward Claro Mader . Cuatro grandes figuras que creó Edward muestran este fenómeno simplemente:

Capacitancia de membrana disminuida:

Capacitancia de Membrana Disminuida - Edward Claro Mader


Mayor resistencia de la membrana:

Resistencia Membrana Incrementada - Edward Claro Mader


Respuesta larga

Así que tienes razón: la mielinización acelera la conducción eléctrica. Las velocidades de conducción de los axones no mielinizados oscilan entre 0,5 y 10 m/s, mientras que los axones mielinizados pueden conducir a velocidades de hasta 150 m/s, ¡ eso es 10-30 veces más rápido !

¿Pero por qué? ...

Veamos los potenciales de acción y la propagación de señales:

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/4a/Action_potential.svg/300px-Action_potential.svg.png

Puede obtener antecedentes de este proceso en numerosos lugares (p. ej., aquí ), por lo que mencionaré esto brevemente:

  • Cuando la neurona está en reposo, los iones se distribuyen de manera que el interior de la célula neuronal tiene una carga más negativa que el exterior. Esto crea un potencial eléctrico, llamado potencial de membrana en reposo, a través de la membrana celular.

  • Los canales de sodio y potasio en la membrana celular controlan el flujo de sodio cargado positivamente (NA + ) y potasio (K + ) iones dentro/fuera de la célula para mantener esta carga negativa.

  • Durante la despolarización, la membrana celular se vuelve esencialmente más permeable, lo que permite que NA + para entrar en la celda. Esto hace que esa sección del axón tenga una carga positiva en relación con el exterior.

  • Cuando este voltaje positivo es lo suficientemente grande (es decir, cuando se crea un potencial de acción), el influjo desencadena el mismo comportamiento en la sección vecina del axón. Gradualmente, esta carga positiva en el interior de la célula se mueve a lo largo del axón hasta las terminales del axón.

ingrese la descripción de la imagen aquí

La conclusión principal:

En este proceso, la generación de potencial de acción ocurre repetidamente a lo largo del axón .

Es importante tener en cuenta dos cosas sobre la propagación del potencial de acción:

  1. Cada potencial de acción tarda en producirse.
  2. La carga (es decir, el voltaje) que se crea se disipa con distancia.

Tiempo para algo de Matemáticas y Física:

De hecho, tenemos ecuaciones para calcular el tiempo que tarda en ocurrir un cambio de voltaje y cómo el flujo de corriente disminuye con la distancia.

  • Puede leer más sobre las matemáticas detrás de esto y las propiedades de la membrana pasiva en general aquí y aquí .

Es importante destacar que estas ecuaciones se basan en dos constantes: longitud y tiempo.

la constante de tiempo, τ , caracteriza la rapidez con que el flujo de corriente cambia el potencial de membrana. τ se calcula como:

τ = r metro C metro

donde r metro y C metro son la resistencia y la capacitancia, respectivamente, de la membrana plasmática.

  • ¿Resistencia? ¿Capacidad? ¿Eh?...

    • Resistencia = la medida de la dificultad para pasar una corriente eléctrica a través de un conductor.

    • Capacitancia = la capacidad de una estructura para almacenar carga eléctrica.

      • Un capacitor consta de dos regiones conductoras separadas por un aislante. Un condensador funciona acumulando una carga en una de las superficies conductoras, lo que finalmente da como resultado una acumulación de iones con carga opuesta en el otro lado de la superficie. En un sentido celular, una mayor capacitancia requiere una mayor diferencia de concentración de iones a través de la membrana.
  • Los valores de r metro y C metro dependen, en parte, del tamaño de la neurona:

    • Las celdas más grandes tienen resistencias más bajas y capacitancias más grandes.

Sin embargo, lo importante es que estas variables también dependen de la estructura de la membrana.

  • C metro (la capacitancia de la membrana) disminuye a medida que separa las cargas positivas y negativas. Esto podría ser el resultado de estructuras celulares adicionales (p. ej., cubiertas de grasa) que separan las cargas intracelulares y extracelulares.

  • r metro (la resistencia del potencial de membrana) es la inversa de la permeabilidad de la membrana.

  • A mayor permeabilidad, menor resistencia.

    • Una resistencia de membrana más baja significa que pierde iones más rápido y, por lo tanto, las señales viajan menos lejos

¿Pero por qué? Aquí es donde la constante de longitud se vuelve importante. La constante de longitud, λ , se puede simplificar a:

λ = r metro r mi + r i

donde, otra vez r metro representa la resistencia de la membrana y r mi yr i son las resistencias extracelular e intracelular, respectivamente. (Nota: r mi yr i suelen ser muy pequeños).

Básicamente, si la resistencia de la membrana r metro aumenta (quizás debido a una "fuga" promedio más baja de corriente a través de la membrana) λ se vuelve más grande (es decir, aumenta la distancia que recorren los iones antes de que "se escapen" de la celda), y la distancia que recorre un voltaje se hace más larga.

¿Por qué te cuento todo esto?

¿Cómo se relacionan la constante de tiempo y la constante de espacio con la velocidad de propagación de los potenciales de acción?

La velocidad de propagación es directamente proporcional a la constante de espacio e inversamente proporcional a la constante de tiempo . En resumen :

  • Cuanto menor sea la constante de tiempo, más rápidamente afectará la despolarización a la región adyacente. Si una despolarización afecta más rápidamente a una región adyacente, llevará la región adyacente al umbral antes.

  • Por lo tanto, cuanto menor sea la constante de tiempo, más rápida será la velocidad de propagación.

  • Si la constante espacial es grande, un cambio de potencial en un punto extendería una mayor distancia a lo largo del axón y traería las regiones de distancia al umbral antes.

  • Por lo tanto, cuanto mayor sea la constante espacial , más rápidamente se llevarán las regiones distantes al umbral y más rápida será la velocidad de propagación.

Así que...

  1. Si aumenta la capa de células alrededor de la membrana, disminuye el campo eléctrico impartido por los iones extracelulares, lo que permite que los iones intracelulares se muevan más libremente en el axón. En otras palabras, disminuyes la capacitancia.
  • Como resultado, tiene más cationes disponibles para despolarizar otras partes de la membrana.
  1. Si disminuye la permeabilidad de la membrana (es decir, si evita que las bombas de iones muevan iones dentro o fuera del axón), aumenta la resistencia de la membrana del axón, lo que permite que el voltaje creado en el potencial de acción viaje más lejos antes disipando
  • Al permitir que el voltaje se propague más antes de necesitar la generación de otro potencial de acción, reduce el tiempo que lleva la propagación de la señal.

En otras palabras, si "bloquea" las bombas de iones y disminuye la concentración de aniones cerca de la membrana del axón, aumenta la resistencia de la membrana (r metro ) y disminuir la capacitancia de la membrana (c metro ), respectivamente. Juntos, esto disminuye el tiempo de conductancia electrónica a través del axón (y por lo tanto aumenta la velocidad de conducción ).

¡Finalmente, a la mielina!

La mielina acelera enormemente la conducción del potencial de acción precisamente por esa razón: ¡ la mielina actúa como un aislante eléctrico !

  • La vaina de mielina reduce la capacitancia de la membrana y aumenta la resistencia de la membrana en los intervalos internodales, lo que permite un movimiento rápido y saltatorio de los potenciales de acción de un nodo a otro.

  • Esencialmente, la mielinización de los axones reduce la capacidad de que la corriente eléctrica se escape del axón. Más específicamente, la mielina evita que los iones entren o salgan del axón a lo largo de los segmentos mielinizados. Como resultado, una corriente local puede fluir pasivamente a lo largo de una mayor distancia del axón.

Entonces, en lugar de tener que generar constantemente nuevos potenciales de acción a lo largo de cada segmento del axón, la corriente iónica de un potencial de acción en un nodo de Ranvier provoca otro potencial de acción en el siguiente nodo. Este aparente "salto" del potencial de acción de un nodo a otro se conoce como conducción saltatoria .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10921/figure/A203/?report=objectonly

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10921/figure/A204/?report=objectonly

Entonces, ¿por qué no simplemente mielinizar todo el axón?

La longitud de los segmentos mielinizados de los axones es importante para el éxito de la conducción saltatoria. Deben ser tan largos como sea posible para maximizar la velocidad de conducción, pero no tanto como para que la señal que llega sea demasiado débil para provocar un potencial de acción en el siguiente nodo de Ranvier. Los nodos tampoco pueden ser demasiado frecuentes porque, aunque agregar un nuevo nodo al axón aumentaría su capacidad para generar corriente de sodio, también aumentaría la capacitancia y, por lo tanto, disminuiría la eficacia de otros nodos cercanos.


Fuentes:

  1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., eds. (2001). Neurociencia . 2ª edición. Asociados Sinauer, Sunderland, MA.

  2. El cerebro: comprensión de la neurobiología

  3. Byrne, JH Capítulo 3: Propagación del Potencial de Acción. Neurociencia en línea . Universidad Texas.

  4. Comprender las propiedades pasivas de una neurona simple

  5. Quora

  6. Wikipedia

Esta pregunta también es relevante en el tema de cómo la mielina realmente influye en la capacitancia de la membrana.
En resumen, la mielina hace que el axón sea menos "permeable" y menos "pegajoso" para los iones, al aumentar la resistencia de la membrana y reducir la capacitancia de la membrana, respectivamente. ¡Gracias por esta respuesta simple y bastante completa!
Me doy cuenta de que originalmente asumí que la célula podría tratar de evitar colocar canales iónicos no activados a lo largo de la membrana, para mantener baja la conductancia, pero debe ser mucho más factible mielinizar todo que intentar una distribución desigual de proteínas. En mi modelo, el axón podría "enviar spam" a los potenciales de acción, y la súper alta concentración de iones aceleraría la difusión y compensaría cualquier efecto de ralentización de RC. LOL, pero eso sería metabólicamente agotador y extremadamente salado.
¡Gran esfuerzo para escribir una respuesta tan grande!

Hay dos factores que deben tenerse en cuenta aquí:

1. La mielinización disminuye la capacitancia de la membrana.

La velocidad a la que la entrada de sodio a través de un nodo puede despolarizar el axón en el siguiente nodo está relacionada tanto con la corriente como con la capacitancia a través de la membrana (además de algunos otros factores). Entonces, si bien agregar un nuevo nodo al axón aumentaría su capacidad para generar corriente de sodio, también aumentaría la capacitancia y, por lo tanto, disminuiría la efectividad de otros nodos cercanos. Por lo tanto, no ayuda acercar los nodos. ¿Y si en cambio aumentamos la distancia entre nodos? En ese caso, la compensación se invierte y la velocidad de conducción vuelve a disminuir. Entonces, hay una distancia internodal óptima en la que se maximiza la velocidad de conducción, y resulta que la mayoría de los axones tienen exactamente esa geometría. [Ver:Waxman, SG. 1980 ]

2. Los potenciales de acción son metabólicamente caros.

¡El cerebro usa mucha energía (alrededor del 20% del metabolismo del cuerpo en reposo)! Mantener el equilibrio adecuado de iones dentro de la neurona es la razón principal de este uso de energía. Cada potencial de acción incurre en un costo metabólico y si duplicamos el número de nodos a lo largo de un axón, (casi) duplicamos el costo metabólico de propagar picos por ese axón. Entonces, aunque la velocidad de conducción parece ser el principal determinante en la elección de la distancia internodal, es importante recordar que no es el único factor que el organismo debe tener en cuenta.

¡Hola Luke! Gracias por la respuesta. StackExchange me lo notificó hace solo un par de días, por lo que tardé una semana en responder. Me gustaría agregar otro factor importante, que había pasado por alto cuando publiqué por primera vez: fuga de iones (específicamente, bombas de iones salientes). La mielinización evita la fuga, lo que puede ralentizar el frente de onda SI suponemos que una onda atenuada (menos concentrada) viaja más lentamente por el axón.
Ciertamente, minimizar la conductancia de la membrana es otro beneficio potencial de la mielinización. Para maximizar la velocidad de conducción, lo ideal sería que la membrana internodal tuviera una resistencia muy alta. No incluí eso como parte de la respuesta porque la celda podría (y en algunos casos lo hace) lograr el mismo efecto simplemente localizando canales en los nodos. Esto podría hacerse sin mielina en absoluto, por lo que no estoy seguro de que deba considerarse una de las acciones principales de la mielina.
¡Guau! Es fascinante que la célula pueda localizar canales en pequeños puntos a lo largo del axón sin mielina. Gracias un BUNDLE por tomarse el tiempo para publicar. Aunque le doy a esta respuesta la marca de verificación, ciertamente espero que otros no se desanimen a contribuir con su conocimiento.
Solo me gustaría agregar que, si su información es precisa, esta discusión debería ser bastante interesante, ya que generalmente las personas parecen dar por sentado que la mielinización simplemente permite que el potencial de acción "salte" de alguna manera de un nodo a otro y, por lo tanto, la señal es más rápida. Esa puede ser una abstracción útil en algún lugar, en algún momento, pero creo que no tiene un significado físico.
Con respecto a 1. Usted escribe: "... si bien agregar un nuevo nodo al axón aumentaría su capacidad para generar corriente de sodio, también aumentaría la capacitancia ...". ¿Por qué o cómo aumentaría la capacitancia? Con respecto a 2. ¿Cómo eso (ayuda a) responder la pregunta?

Si bien la respuesta de Luke es perfectamente correcta, la respuesta se puede dar de una manera más intuitiva.

Primero, el punto principal es que es el voltaje positivo aumentado (dentro del axón) lo que abre los canales de iones de sodio para propagar el potencial de acción. La pregunta es: ¿qué tan rápido puede llegar este voltaje a los canales de sodio?

En un axón no mielinizado, el movimiento del voltaje a través de la membrana se debe al flujo de iones (es decir, el flujo de iones a través de los canales, la corriente), y este movimiento está limitado por el tiempo que tardan los iones de sodio en difundirse en el axón. .

En cambio, en un axón mielinizado, el primer bolo de sodio entra por el montículo del axón. Debido a que la capacitancia es baja, esto significa que el voltaje puede propagarse por el axón, no por difusión de iones, sino como un campo eléctrico. El campo eléctrico transporta la fuerza del voltaje mucho más rápido que la difusión de iones. Por lo tanto, cuando los iones ingresan por primera vez, la fuerza de voltaje se mueve, básicamente a la velocidad de la luz, hacia el siguiente nodo, donde la fuerza de voltaje abre los canales de iones de sodio allí.

Entonces, al permitir que el voltaje sea transportado por el campo eléctrico, el efecto es que la distancia entre los nodos se elimina efectivamente. Los axones mielinizados conducen más rápido porque son >>efectivamente<< mucho más cortos que los axones no mielinizados.

Finalmente, la distancia optimizada entre nodos mencionada por Luke es exactamente esa distancia en un tipo dado de axón de neurona donde la fuerza de voltaje decae al mínimo necesario para activar los canales de iones de sodio en el siguiente nodo.

¡Hola Don! Una vez más, los correos electrónicos de StackExchange son lentos... Esa es una muy buena explicación, y si se hubiera dado antes, podría haberla marcado. Me gusta cómo realmente explica 'saltar'. Sin embargo, mi comprensión de la capacitancia no es tan buena como debería ser, por lo que no puedo entender completamente el mecanismo aquí. Por lo tanto, soy un poco escéptico. ¿Podría señalarme un recurso que confirme y desarrolle su respuesta, para que pueda estudiarla más de cerca?
¿Qué impide que el voltaje se propague por el axón como un campo eléctrico en un axón sin mielina?
"Esto significa que el voltaje puede propagarse por el axón, no por difusión de iones, sino como un campo eléctrico". Este es un punto principal para mí. ¿Tendrías una referencia discutiendo esto?