¿Por qué la cetoacidosis es menos común en pacientes con Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente?

Esta es una buena e importante pregunta. La respuesta no es obvia, o necesariamente bien entendida. Las crisis hiperglucémicas ocurren tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. En la diabetes tipo 1, es más probable que la crisis sea cetoacidosis diabética (CAD). En la diabetes tipo 2, es más probable que sea algo llamado estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS), aunque los diabéticos tipo 2 pueden desarrollar CAD, especialmente más tarde en el curso de la enfermedad. Ambos pueden ser provocados por eventos desencadenantes similares (por ejemplo, una infección) en una persona que ha tenido diabetes durante mucho tiempo (y aquí es donde a menudo vemos a estos pacientes ahora: neumonía o gripe en un diabético mayor). Sin embargo, con la diabetes tipo 1, puede ser cómo se descubre la diabetes en un individuo joven, por lo demás sano.

La diferencia clave entre la diabetes tipo 1 y tipo 2 es que la tipo 1 es una pérdida absoluta de producción de insulina, generalmente debido a la destrucción autoinmune de las células del páncreas que producen insulina. El tipo 2, por otro lado, comienza como resistencia a la insulina. De hecho, los niveles de insulina pueden ser altos al principio del curso, pero los tejidos no responden adecuadamente.

Acciones de la insulina en el metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos

En términos generales, una función clave de la insulina es responder a los aumentos de glucosa en sangre cambiando el metabolismo energético de los ácidos grasos a la glucosa.

En un individuo sano, la insulina se secreta a medida que aumenta la glucosa en sangre y hace que los tejidos periféricos, especialmente la grasa y los músculos, absorban y utilicen la glucosa. También hace que el hígado libere menos glucosa en el torrente sanguíneo desde las reservas de glucógeno y la gluconeogénesis, y en su lugar la almacene (en glucógeno).

Al mismo tiempo, dado que hay mucha glucosa disponible, la insulina desvía los ácidos grasos a las células grasas, promoviendo su almacenamiento e inhibiendo su liberación. La insulina previene indirectamente el catabolismo de ácidos grasos en el hígado al promover su almacenamiento en las células grasas, pero también inhibe directamente la cetogénesis hepática, un proceso mediante el cual los subproductos del catabolismo de ácidos grasos y proteínas se convierten en cuerpos cetónicos que pueden ser utilizados, entre otros tejidos, por el cerebro.

Deterioro de la señalización de la insulina

Tanto en la CAD como en el HHS, a pesar de los altos niveles de glucosa en la sangre, los músculos, las células grasas y el hígado actúan como si el organismo se estuviera muriendo de hambre. En respuesta a este estado, se liberan hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento). El hígado libera glucosa de las reservas de glucógeno y genera aún más glucosa a partir de otros metabolitos a través de la gluconeogénesis.

La diferencia entre DKA y HHS es cómo se regula el metabolismo de los lípidos. No está claro por qué, exactamente, en el HHS la insulina no regula el metabolismo de la glucosa pero parece tener éxito en suprimir la lipólisis y la cetosis, pero esa es la hipótesis actual. En la CAD, los ácidos grasos se liberan del tejido adiposo y se envían al hígado, donde se produce un catabolismo de lípidos masivo no regulado y cetogénesis. En HHS, la insulina existente parece ser efectiva para suprimir la lipólisis y la cetogénesis.

Puede leer más sobre la fisiopatología de estas dos crisis hiperglucémicas diabéticas en esta excelente revisión .