La enfermedad hemolítica del recién nacido puede resultar de la incompatibilidad de Rhesus en el útero. En esta enfermedad, una madre Rh- queda expuesta a los antígenos de un feto Rh+ por hemorragia fetomaterna, lo que hace que genere una respuesta inmunitaria contra el antígeno D. En su segundo embarazo, la exposición repetida al antígeno D activa las células de memoria provocando una gran producción de anticuerpos IgG Anti-D que atraviesan la placenta adhiriéndose a los glóbulos rojos fetales, que luego son destruidos.
Para prevenir esto, las madres Rh- normalmente reciben Anti-D exógeno a las 28 y 34 semanas de gestación o después de cualquier evento de sensibilización. Según tengo entendido, el objetivo de este tratamiento es 'limpiar' cualquier antígeno D en el torrente sanguíneo materno, cubriéndolo con un antígeno exógeno para que el sistema inmunitario de la madre no genere su propia respuesta.
Anteriormente supuse que estos anticuerpos exógenos serían IgM para evitar que cruzaran la placenta, sin embargo, al mirar los resúmenes de las características del producto para algunas de las preparaciones comunes, veo que "al menos el 95%" del contenido de proteínas distintas de la albúmina es IgG. Luego me pregunté si los anticuerpos exógenos tenían una vida media muy reducida, sin embargo, la vida media es de "alrededor de 3-4 semanas".
¿Por qué la IgG exógena no causa la enfermedad hemolítica del recién nacido exactamente de la misma manera que lo haría la IgG endógena en una mujer previamente expuesta que no había recibido profilaxis? ¿Es dependiente de la dosis o me estoy perdiendo algo por completo?
He tenido dificultades para obtener algo definitivo que respalde mi respuesta a su pregunta específica sobre seguridad, sin embargo, pensé en arriesgarme y darle mi comprensión. Se puede encontrar una revisión reciente de lo que se sabe sobre esto en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2809506/
Creo que está en el camino correcto con su hipótesis de "dependencia de la dosis". Esto es exactamente lo que sugieren los fabricantes de RhoGAM, diciendo que la cantidad de anticuerpos administrados a las 28 semanas de embarazo es suficiente para bloquear cualquier antígeno Rh en los glóbulos rojos que escapan a la sangre de la madre, pero insuficiente para atravesar la placenta y ser un problema. En este momento, el niño será lo suficientemente grande como para que cualquier RhoGAM que atraviese la placenta no mate suficientes glóbulos rojos para dañar al niño.
La mamá recibe otra dosis de anticuerpos después del parto para asegurar una cobertura completa del antígeno que resulta de la mezcla de sangre en ese momento, sin embargo, esta dosis no es un problema ya que el bebé ya se fue de la madre.
Por cierto, la justificación de la dosis prenatal es que la administración posparto por sí sola no logró prevenir la seroconversión en casi el 2% de las mujeres Rh-, supuestamente debido a una hemorragia transplacentaria.
Rory M.
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