La enfermedad Rhesus ocurre cuando una madre Rh- está expuesta a antígenos Rh (a menudo debido al contacto sanguíneo con un niño Rh+ durante el parto) y genera una respuesta inmunitaria que eventualmente resulta en la producción de anticuerpos IgG Rh. En embarazos posteriores, estos anticuerpos atraviesan la placenta. Cuando el feto es Rh+, estos anticuerpos pueden unirse a los antígenos correspondientes en los eritrocitos fetales y causar hemólisis, lo que puede provocar anemia o incluso, en casos graves, muerte fetal.
Dado todo esto, ¿ por qué no se aplica el mismo principio a los anticuerpos A y B? En otras palabras, ¿qué tienen de especial los antígenos o anticuerpos Rhesus que no se aplica a otros antígenos eritrocíticos o sus anticuerpos correspondientes?
Me pregunto específicamente sobre la enfermedad de Rhesus y sus efectos sobre el feto, y por qué no se producen efectos similares en el feto en el caso de una falta de coincidencia de tipo ABO entre la madre y el feto.
Entonces resulta que puede ocurrir. Se llama Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido (ABO) , y según el artículo (las citas relevantes son un libro y algunas revistas a las que no tengo acceso), es muy rara, y los casos graves son aún más raros. Aparentemente, los anticuerpos anti-A y anti-B son típicamente del isotipo IgM , que no pueden atravesar la barrera placentaria. Sin embargo, ocasionalmente se produce IgG , que puede cruzarse.
Esto es lo que causa la hemólisis en el feto: si la madre es del tipo O y el bebé es A o B, la madre está expuesta a un antígeno desconocido y produce anticuerpos. Si pasan a cambiar de clase a IgG, pueden atravesar la placenta y, si se encuentran en cantidades suficientemente grandes, provocar la opsonización y la lisis de los glóbulos rojos.
MattDMo
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