Encontré un artículo que describe la asociación de la ARN polimerasa II con la histona metiltransferasa Set2 que metila H3K36.
Al final dicen:
Si bien nuestros resultados implican fuertemente que la metilación de K36 tiene un papel directo en el alargamiento de RNAPII, el papel exacto no está claro actualmente. Proponemos tres posibilidades: (i) la metilación de K36 genera una estructura de cromatina que es más permisiva para el paso de RNAPII. En este escenario, la pérdida de la metilación de Set2/K36 daría como resultado una estructura de cromatina que es más difícil de pasar para RNAPII, lo que podría aparecer como un aumento en la ocupación de RNAPII a lo largo del gen a través de una mayor pausa. (ii) La metilación de K36 genera una estructura de cromatina que es menos permisiva para el paso de RNAPII. En este caso, la metilación de K36 actúa como un regulador negativo de la elongación de RNAPII, y la pérdida de esta "marca" permite un mayor paso de RNAPII.
Estoy un poco confundido sobre el punto (ii). Si la pérdida de esta marca permite un mayor paso de RNAPII, no veríamos el patrón H3K36me3 en los genes activos. ¿Por qué entonces se dice que H3K36me3 marca genes activos?
Tenemos un estudio más reciente, la trimetilación de la histona H3 en la lisina 36 está asociada con la heterocromatina constitutiva y facultativa y parecen sugerir que, de acuerdo con su artículo de 2005, H3K36me3 contribuye en parte a la formación de cromatina inaccesible y compacta. Verá que hay mucha diafonía, pero también pensará que la transcripción en la heterocromatina podría ser deficiente.
Sin embargo, al observar los estudios de levadura, parecería que RNA Pol II es capaz de transcribir a través de heterocromatina de todos modos, siempre que haya cofactores específicos presentes ( Acetylation of H3 K56 Is Required for RNA Polymerase II Transcript Elongation through Heterochromatin in Yeast)