¿Ha habido algún experimento que duplique copias cromosómicas de 23*2 a 23*3 o 23*4?

Deinococcus radiodurans es una bacteria increíble con una tasa de supervivencia fantástica. Puede sobrevivir a altas dosis de radiación, en completo vacío y en ácido clorhídrico.

¿Cómo logra esta bacteria restaurar el cromosoma dañado? Es poliploide con 4 a 10 copias del genoma que se empaquetan de manera muy ordenada.

¿Esto implica que la creación de múltiples copias del genoma o el aumento de la actividad de reparación de la base del ADN aumentaría la esperanza de vida? ¿Es eso incluso concebible en formas de vida más grandes?

¿Podría tratar de aclarar su pregunta? Me cuesta entender qué es exactamente lo que está tratando de preguntar.
He intentado editar tu pregunta. Todavía no puedo entender lo que estás preguntando. ¿Crees que simplemente aumentar la ploididad aumentará la esperanza de vida?
Al leer el artículo: sí me parece un envoltorio rígido, no menos importante que el número de copias del genoma. Con el tiempo, los cromosomas se dispersan y se acumulan.
La poliploidía funciona en ciertos linajes, sobre todo en las plantas, pero los mamíferos no son uno de ellos. en.wikipedia.org/wiki/Polyploid#Animals

Respuestas (1)

Es una idea que no promete mucho.

Los individuos que muestran mosaicismo diploide/tetraploide presentan "retraso en el crecimiento y múltiples anomalías menores". de acuerdo a:

Alonso L et al (2002) Mosaicismo tetraploide/diploide: reporte de un caso y revisión de la literatura. Anales de Genetique 45 177-180

Por otro lado, la tetraploidía completa es aparentemente letal:

Nakamura, Y. et al. (2003) Un neonato tetraploide nacido vivo: hallazgos citogenéticos y de autopsia. Archivos de patología y medicina de laboratorio 127: 1612-1614.

Abstracto

Se describen los hallazgos citogenéticos y de autopsia de un recién nacido varón tetraploide no mosaico, vivo hasta poco después del nacimiento a las 37 semanas de gestación. Prenatalmente se observaron oligohidramnios, retraso del crecimiento intrauterino, anomalías craneales y malformación de Dandy-Walker. Los hallazgos de la autopsia incluyeron labio y paladar hendido; dedos superpuestos; orejas de implantación baja; pliegues de simio; genitales externos hipoplásicos con testículos no descendidos; malformación de Dandy-Walker; ventrículos lateral y tercero ligeramente dilatados; hipoplasia del cerebro, puente, médula, glándula pituitaria, timo, pulmón, glándula suprarrenal y riñón; comunicación interventricular grande; y quiste entérico detrás de la vejiga urinaria. La placenta era hipoplásica y no mostraba anormalidades notables, excepto por nudos sincitiales leves. Análisis de cromosomas de células de líquido amniótico a las 31 semanas gestación y las células sanguíneas del cordón umbilical en el momento del parto revelaron un cariotipo 92,XXYY. Los estudios heteromórficos de bandas G, C, Q y N demostraron la duplicación de los cromosomas paternos 1, 3 y 15, y el cromosoma 22 materno. Además, los resultados de un análisis con 16 marcadores polimórficos repetidos de CA fueron consistentes con herencia de 1 conjunto haploide paterno y 1 materno al paciente tetraploide. Por lo tanto, lo más probable es que la tetraploidía haya sido causada por una falla en la escisión citoplasmática en la primera división mitótica. los resultados de un análisis con 16 marcadores polimórficos repetidos de CA fueron consistentes con la herencia duplicada de 1 conjunto haploide paterno y 1 materno al paciente tetraploide. Por lo tanto, lo más probable es que la tetraploidía haya sido causada por una falla en la escisión citoplasmática en la primera división mitótica. los resultados de un análisis con 16 marcadores polimórficos repetidos de CA fueron consistentes con la herencia duplicada de 1 conjunto haploide paterno y 1 materno al paciente tetraploide. Por lo tanto, lo más probable es que la tetraploidía haya sido causada por una falla en la escisión citoplasmática en la primera división mitótica.

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