Explicación del ECG en MI usando un modelo electrostático
estocástico13
Encontré un documento que presentaba un modelo electrostático para explicar el ECG registrado en varias derivaciones. Básicamente, este modelo exige considerar que el frente de onda de despolarización es el principal factor que contribuye a la diferencia de potencial medida en los cables, especialmente en los cables de las extremidades, mediante una agregación de dipolos momentáneos con momentos dipolares organizados según la dirección de propagación. También se usa en este libro aquí , en la sección de ECG en Mediciones de la función cardíaca .
El documento no explica en detalle las deformidades del ECG observadas en caso de IM. La elevación del ST es un hallazgo común en la mayoría de los casos de IM. ¿Cómo explicamos esto a la luz del modelo mencionado?
Mis pensamientos
En el caso normal, el segmento ST es isoeléctrico , ya que no hay propagación del frente de onda de despolarización/repolarización. ¿Cómo se ve comprometida esta naturaleza isoeléctrica en MI? Suponiendo que la mayoría de los infartos incluyen muerte muscular o daño debido a insuficiencia focal de la circulación coronaria, incluso si una región del corazón estaba muerta, durante el segmento ST, el gráfico debería mostrar una línea isoeléctrica (sin deflexión) ya que el tejido vivo se despolarizará o polarizado (pero sin cambiar de estado) y el tejido muerto tendrá una polaridad de membrana completamente borrada o una polaridad alterada a lo largo del ciclo cardíaco. En cualquier caso, ninguna parte del corazón cambiará entonces su polaridad.Entonces, ¿por qué se observa algún dipolo resultante (que indica un frente de onda que se propaga con polaridades alteradas) durante el segmento ST?
modelo alternativo
Para explicar la elevación, este libro (pág. 522) proporciona un modelo de dos células y explica que el daño anóxico de alguna manera hace que el estado basal despolarizado de la célula tenga una diferencia de potencial de membrana más baja, lo que hace que todos los segmentos del ECG excepto el segmento ST a bajar, haciendo que el segmento ST parezca elevado. No entiendo tres cosas con respecto a esta explicación. ¿Cómo provocará el daño anóxico una alteración tan específica en la polaridad y el potencial de acción subsiguiente? ¿Cómo se puede extrapolar este modelo de dos células a todo el corazón con un infarto focal? ¿Cómo se concilia esta explicación con el modelo presentado en el encabezado de la pregunta?
Avíseme si la pregunta parece demasiado amplia y debe dividirse, o si mis suposiciones son incorrectas de alguna manera.
MI-infarto de miocardio
PD: Parece que he perdido el contacto con el formato de este sitio y, por lo tanto, no sé qué etiquetas usar. Tardará un poco en volver :)
Respuestas (1)
Ilán
La concentración de K+ en el interior de la célula es 30 veces mayor que en el exterior. La hipoxia provoca la pérdida de este Kalium intracelular y la repolarización consecuente/prematura al medir el potencial de acción.
Como toda la teoría del ECG se basa en vectores , cualquier anomalía en las vías eléctricas y los miocitos dará como resultado cambios en el ECG.
Esta imagen muestra los cambios de ST debido a la diferente extensión de la lesión. Además, la explicación en este sitio probablemente resolverá el problema de la comprensión.
AGREGAR
El artículo explica los fenómenos ECG como resultado de la propagación eléctrica de los dipolos. Si los dipolos se propagan hacia el conductor, obtenemos una onda ascendente, etc.
Como el modelo electrostático toma todo el corazón como un dipolo (como una suma de múltiples dipolos), los infartos menores pueden pasar desapercibidos en el ECG. Es un hecho real, por eso son importantes otras pruebas (por ejemplo, la prueba de troponina).
El punto de confusión en su comprensión es un tejido "muerto". En caso de infarto, hay un daño hipóxico que conduce a una permeabilidad elevada de la membrana celular con la consiguiente fuga de K (como expliqué anteriormente, hay 30 veces más Kalium dentro de la célula que fuera). Esto significa que el área "muerta" tendrá un patrón de despolarización/repolarización anormal solo porque hay múltiples dipolos "no agrupados" en esa área (observe las imágenes). Existen teorías diastólicas y sistólicas de la elevación del ST, pero ninguna de ellas ha ganado la batalla todavía.
Con el tiempo, el tejido cicatricial reemplaza al miocardio infartado y, en ese caso, el segmento ST no se verá afectado y tendrá un aspecto casi normal. Este es el caso que usted quiso decir como tejido "muerto": el tejido cicatricial no pierde electrolitos y, en consecuencia, el segmento ST no se ve afectado en una etapa crónica.
estocástico13
Ilán
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