Detección de quórum en Vibrio cholerae

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Esta es una figura que resume el mecanismo de detección de quórum en Vibrio cholerae .

En este video de Bonnie Bassler, explica cómo se puede orientar la detección de quórum para controlar las infecciones.

A las 15:09, explica por qué cqsA ( los mutantes muestran un efecto más dramático cuando se agrega CAI1 externo), porque no estamos luchando contra el autoinductor1 producido endógenamente.

Mi pregunta: ¿Pero el autoinductor producido endógenamente no ayudará a controlar la virulencia, ya que cuanto más autoinductor menor es la virulencia? ¿Por qué deberíamos luchar contra el autoinductor 1 producido endógenamente?

No he visto el video y no conozco los detalles, pero ¿la inducción de virulencia no depende del autoinductor en estos sistemas?
es cierto que el compuesto (¿lactona homoserina?) Ya lo producen las células individuales. pero sí, podemos diseñar las bacterias para que no sean virulentas, pero en general el problema no son las cosas que salen de los laboratorios, sino las cosas que ya están ahí afuera.
@AlanBoyd Sí, por lo general es eso, pero Vibrio Cholerae tiene exactamente el mecanismo opuesto: apaga la virulencia cuando está en grandes cantidades y activa genes que lo ayudan a salir del cuerpo a través de la diarrea.
@biogirl pero ¿no es diarrea = virulencia en este caso ya que es el principal efecto patológico?
@Alan, sí, tienes razón, pero cuando está en gran número, activa un gen para cortar la proteína por la que estaba unido.
@Alan, siento que no he respondido a tu pregunta y, para ser honesto, realmente no lo sé. ¿Causa diarrea y luego apaga repentinamente sus genes vir y activa los genes de corte prot? ¿Hay alguna forma de que la diarrea continúe mientras se desprende? No pude obtener el mecanismo exacto del video. Así que no estoy seguro.

Respuestas (1)

En primer lugar, considero que la detección de quórum suele ser fascinante, por lo que me complace ver que el tema se menciona aquí.

El Dr. Bassler tiene muchos artículos sobre el tema, pero creo que uno de los más relevantes para esta pregunta está aquí .

Con respecto a tu pregunta, tienes la idea correcta, pero te estás perdiendo el punto de su comentario. El Western muestra una diferencia más dramática en las bacterias cqsA- porque no se inhiben a sí mismas (como usted sugirió). Por lo tanto, las concentraciones más bajas tienen niveles mucho más altos de la toxina producida porque el único CAI-1 que se proporciona es el sintético. Esto hace que el incremento en el CAI-1 administrado parezca más drástico porque se comienza en un nivel más alto.

Espero que eso sirva ya que, si puedo encontrar una versión de escritura abierta del western, regresaré y daré más análisis al respecto.

Con respecto a los comentarios de @AlanBoyd, V. cholerae es diferente porque busca crear una infección aguda, no persistente. La toxina del cólera es la que causa la mayoría de las diarreas y la virulencia del cólera. V. cholera produce la toxina hasta que es inhibida por el autoinductor de éter (que debería ser después de que el paciente ya tenga diarrea masiva), luego cambia para producir enzimas que la separan del intestino. El paciente todavía tiene diarrea en este punto, el cólera simplemente no necesita producir más toxinas para que continúe. Hacerlo probablemente desperdiciaría energía y no ayudaría a las bacterias a regresar al suministro de agua.

Gracias ! Y para agregar a su último punto, si secreta una toxina excesiva, también podría matar al huésped antes de que tenga la oportunidad de escapar.
Quisiera agregar un punto de que V. cholerae no es un patógeno obligado. Siendo un alcalófilo suave, no puede tolerar la acidez del estómago. La infección ocurre solo si hay demasiadas bacterias.
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