¿Destino de Acetyl CoA en estado bien alimentado?

Cuando hemos comido bien y tomamos una dieta rica en grasas, entonces, en esta condición, el Acetil CoA producido a partir de la descomposición de los ácidos grasos se almacenará en el tejido adiposo o no. Si se va a almacenar, ¿por qué? Y si no se va a almacenar, ¿cuál será la razón?

Puede que no sea obligatorio almacenarlo. Debe convertirse en CO2 para producir energía. No creo que un poco más de ATP en la celda haga daño.
Pero si la célula tiene suficiente ATP, ¿cuál será el destino del Acetil CoA?
Los procesos relacionados con la respiración no son mi campo de investigación, por lo que solo diría que sí, se convertiría nuevamente en ácido graso y luego se almacenaría. Pero no creo que los humanos tengan la capacidad de hacerlo, así que no estoy seguro de esto.
Esta es una pregunta trivial, a la que la respuesta es "Si se necesita energía, se usará para generar ATP (en el hígado) a través del ciclo Krebs TCA, si no, se usará para sintetizar triglicéridos (en el hígado) que será transportado al tejido adiposo para su almacenamiento. ¿Por qué? Porque el uso o el almacenamiento son las únicas opciones (aparte de la excreción)". Si desea detalles bioquímicos de la regulación, entonces su pregunta es demasiado amplia para ser respondida aquí. Necesitas leer una descripción del metabolismo de las grasas en un libro de texto de bioquímica.
No creo que tu premisa sea correcta. Acetil-CoA no se produce en absoluto a menos que sea necesario, porque hay un grupo limitado de Coenzima A, lo que limita la abundancia de Acetil-CoA. Si hay un exceso de grasa, no se cataboliza en absoluto a acetil-CoA, sino que simplemente se almacena hasta que se necesita. El tejido adiposo es capaz de captar directamente los ácidos grasos y esterificarlos en triacilglicéridos (grasa).

Respuestas (1)

Como mencionó Roland en los comentarios, en el estado de buena alimentación, no todo el Acyl coA se convierte en Acetyl coA. Esta imagen de Bioquímica de Harper, 29, debería ser útil.ingrese la descripción de la imagen aquí

Es la puerta de enlace CPT-1 la que regula la cantidad de acil-coA (de FFA) que ingresa a la mitocondria para formar acetil-coA.

En el estado de la Fed, la puerta de enlace CPT está cerrada (regulación por malonyl-CoA), lo que permite la esterificación al enviarlos de vuelta como VLDL. En el estado de inanición, las puertas se abren, lo que lleva a la oxidación beta que da acetil-CoA.

El acetil coA puede entonces entrar en el ciclo de Kreb para oxidarse por completo y dar ATP + CO2 (este ATP que el hígado utiliza fácilmente). O bien, la acetil-CoA puede canalizarse hacia la cetogénesis, donde esta energía puede ser utilizada por otros tejidos (ya que el hígado carece de la enzima tiolasa y, por lo tanto, no puede metabolizar los cuerpos cetónicos). La forma en que el hígado distribuye la acetil-coA para la cetogénesis/ciclo de Kreb es una historia completamente diferente.

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