Estoy tratando de ver si entiendo esto correctamente. He leído la pregunta ¿Se puede reducir el cerebro humano a un sistema binario? y una de las respuestas explica:
Si bien los potenciales de acción suelen ser binarios, debe tener en cuenta que la comunicación sináptica entre neuronas generalmente no es binaria. La mayoría de las sinapsis funcionan mediante neurotransmisores, y esta es una respuesta graduada mediada químicamente que, por ejemplo, actúa sobre canales iónicos dependientes de voltaje.
Mirando el artículo de respuesta calificada en Wikipedia:
Los potenciales postsinápticos son cambios en el potencial de membrana del terminal postsináptico de una sinapsis química. Los potenciales postsinápticos son potenciales graduados y no deben confundirse con los potenciales de acción, aunque su función es iniciar o inhibir los potenciales de acción.
Ok, por lo que entiendo, involucrando lo que aprendí en este video sobre el potencial de acción y esas dos citas, puede haber un "sesgo" en el proceso de sinapsis de las neuronas que hace que sea más o menos probable que alcancen el umbral para la acción. potencial cuando reciben neurotransmisores como resultado de la actividad de los axones conectados a sus dendritas. Básicamente, tengo la idea de que, de alguna manera, el área de sinapsis entre las conexiones neuronales se entrena en función de las interacciones pasadas sobre si disparar o no "fácilmente" o ser "renuente" a disparar o si dispara con más fuerza o débilmente contribuyendo más o menos a la acción. potencial de las neuronas en el extremo receptor.
Editar: Pensándolo bien, también recuerdo haber aprendido sobre un mecanismo que hace cumplir el tiempo de recarga entre disparos, por lo que las neuronas se estrangulan si se disparan demasiado rápido, un mecanismo que, (iirc) si es defectuoso puede causar epilepsia. Realmente no estoy seguro de eso, pero me parece que sería lo contrario de "entrenamiento".
Así que tengo algunas preguntas sobre este tema:
¿Son algunas "acciones" o "transmisiones" (por falta de la terminología correcta, cuando la neurona dispara) más poderosas que otras, contribuyendo más dramáticamente a los potenciales de acción de las neuronas que reciben neurotransmisores cuando dispara?
O si estoy en el camino equivocado con esa pregunta, ¿cómo ocurre / se forma el sesgo con el tiempo? ¿Se basa un sesgo en una serie de interacciones a corto o largo plazo? ¿Cuántas interacciones pasadas son significativas en el estado actual del sesgo en un momento dado?
¿Hay parcialidad en absoluto?
El término que utilizan la mayoría de los científicos para describir el "sesgo" de una sinapsis es fuerza sináptica. La fuerza de las sinapsis depende de su "historia". El cambio de fuerza sináptica se llama plasticidad sináptica. Este tema está estrechamente relacionado con la formación de la memoria y es una pregunta muy amplia para responder (grupos de páginas de wikipedia/scholarpedia y toneladas de reseñas, no publicaciones individuales).
Generalmente, la fuerza de una sinapsis, es decir, el tamaño del efecto de un estímulo presináptico en la neurona postsináptica depende de factores presinápticos y postsinápticos. Por nombrar unos cuantos:
Aunque ha habido décadas de investigación y un premio nobel (a Eric Kandel) sobre el tema, todavía queda mucho por descubrir.
Para empezar, es posible que desee buscar plasticidad sináptica y/o plasticidad dependiente del tiempo de picos (potenciación a largo plazo y depresión a largo plazo).
LTP también es un buen ejemplo para responder a sus tres preguntas (si las entendí correctamente).
@a tiger ha dado una buena respuesta, pero me parece demasiado resumida. Así que solo quiero elaborarlo dando algunos detalles más. Además, déjame decirte al principio que es un tema muy amplio, por lo que cubrir todo en algo que no sea un libro es prácticamente imposible. Solo agregaré puntos suficientes para una respuesta introductoria. Responderé a sus preguntas una por una.
Are some "actions" or "transmissions" more powerful than others, contributing more dramatically to action potentials of neurons receiving neurotransmitters when it fires?
Sí, por eso se llaman potenciales graduados. Los potenciales graduados son en realidad diferentes de los potenciales de acción normales en que los potenciales de acción siguen la ley de todo o nada , mientras que la fuerza de un potencial graduado puede variar según la cantidad de canales iónicos que estimule. Puede entender mejor esto por las ecuaciones que siguen.
Los potenciales de acción normales siguen la ecuación de Nernst , es decir
Por otro lado, los potenciales graduados siguen la ecuación de Goldman , es decir
que es significativamente diferente de la ecuación de Nernst. La mayor diferencia es que según la ecuación de Goldman, el potencial neto depende de la concentración de más de un ion, lo que significa que puede alcanzar un rango de valores, a diferencia de la ecuación de Nernst. Esto responde directamente a su pregunta de que sí, algunos potenciales graduados pueden ser diferentes de otros en fuerza y tiempo, dando así diferentes contribuciones al potencial de acción en la siguiente neurona. Sí, el tiempo también. Es así porque los diferentes canales iónicos permanecen en diferentes estados (abierto, cerrado, inactivo) durante diferentes tiempos y toman diferentes tiempos de transición. Usted puede entender esto por este diagrama:
How does the bias occur/form over time? Is a bias based on short term or long term series of interactions?
Generalmente, el sesgo se forma por el fortalecimiento continuo de una sinapsis en función de su actividad en un tiempo reciente, un proceso conocido como LTP o potenciación a largo plazo . LTP puede conducir a un fortalecimiento duradero de una sinapsis y, por lo tanto, se considera que desempeña un papel importante en la formación de recuerdos en el cerebro. Cuando una sinapsis se estimula repetidamente con el tiempo, la siguiente neurona crea más receptores dendríticos para que se pueda generar un potencial más efectivo. Con el tiempo, la primera neurona comienza a liberar más y más neurotransmisores cada vez que se excita. Estos dos factores, cuando se combinan, conducen a una conexión sináptica más fuerte, es decir, a la formación de sesgos. Puedes ver las siguientes imágenes para una mejor comprensión:
De hecho, un sesgo resulta de la potenciación tanto a corto como a largo plazo. El primero, es decir , STP , es un aumento transitorio en la fuerza sináptica de dos neuronas, generalmente debido al aumento en la probabilidad de liberación de vesículas sinápticas. También puede ser causada por enfermedades como el tétanos. Entonces, si observa el panorama general, entonces sí, un sesgo es el resultado de interacciones a corto y largo plazo entre dos o más neuronas .
How many past interactions are significant in the current state of the bias at any given time?
La formación de sesgos es un proceso largo que requiere muchos pasos, incluida la expresión génica y la síntesis de proteínas . Por eso, LTP se ha dividido en dos (ya veces tres) fases diferentes: E-LTP (fase temprana o LTP1) y L-LTP (fase tardía, dividida a su vez en LTP2 y LTP3). A continuación se muestra un diagrama esquemático de LTP:
Por lo tanto, en resumen, no sabemos exactamente cuánto tiempo lleva la formación de LTP, y probablemente no haya un tiempo exacto requerido para su formación .
Is there bias at all?
Debería haber respondido esta pregunta al principio, pero como lo hago al final, agregaré algunos puntos más. La polarización, o plasticidad sináptica , es la capacidad de las sinapsis para fortalecerse (por LTP) o debilitarse (por LTD ) con el tiempo debido al cambio en sus patrones de actividad. Se ha teorizado que su mecanismo depende de:
El tercero es una parte más compleja del proceso, mientras que los primeros dos procesos han sido examinados por una fórmula matemática para el modelo de plasticidad basado en calcio como:
dónde:
En resumen, sí, el sesgo existe en las neuronas y juega un papel importante en muchos fenómenos importantes, como los recuerdos .
PD : También quiero agregar sobre la relación de la plasticidad sináptica con la epilepsia, como mencionaste en tu pregunta. Aunque no sabemos todo sobre la epilepsia , sabemos que la plasticidad sináptica sí juega un papel en los ataques epilépticos. Durante la epilepsia, se reduce el umbral convulsivo, es decir, la cantidad de estímulo necesaria para el potencial de acción. Además, debido a factores como la potenciación a largo plazo, incluso un pequeño potencial se convierte en un potencial mayor. Todos estos factores, junto con algunos otros desconocidos, cuando se combinan, conducen a una convulsión o ataque.
Además, la epilepsia también es causada por la disminución de la resistencia de las neuronas hacia un estímulo y una disminución en el período refractario de los canales iónicos (lo que llamas tiempo de recarga). Debido a la disminución de este tiempo de recarga, las neuronas pueden generar una especie de potenciales de acción innecesarios que finalmente conducen a una convulsión. Como se dijo, el período refractario es el tiempo inmediatamente después de la despolarización de los canales iónicos durante el cual no puede transmitir otra señal. Un gráfico simple muestra el período refractario como este:
otro 'homo sapiens'