Estoy tratando de averiguar por qué un dolor rápido, intenso y breve provoca una estimulación del nervio vago. ¿Cuál podría ser la explicación fisiológica?
¿Es porque el dolor está activando el sistema simpático (enorme estrés debido al dolor), y justo después de eso, el sistema parasimpático está tratando de equilibrarlo, pero está reaccionando de forma exagerada? y luego el sistema simpático vuelve a la normalidad cuando el parasimpático se mantiene alto?
¿Hay una explicación fisiológica?
Gracias
Respuesta corta
Dados sus comentarios, se está refiriendo a la causa del desmayo después de ser desencadenado por ciertos factores estresantes. El motivo es una caída repentina de la presión arterial debido a la activación del sistema nervioso parasimpático ( actividad del nervio vago ). Esto conduce a una reducción del flujo de sangre al cerebro, lo que resulta en una breve pérdida del conocimiento ( Clínica Mayo ).
Antecedentes
Existen varios tipos de desmayos (síncope) con diversas causas. El tipo al que se refiere es el síncope mediado neuralmente (Arthur & kaye, 2000) . Es evocado por la activación emocional debido a factores estresantes (dolor, miedo, etc.). Las respuestas al estrés van acompañadas de la liberación de hormonas del estrés, sobre todo la adrenalina (epinefrina). La liberación de epinefrina provoca la excitación del sistema nervioso simpático, lo que resulta en un aumento de la presión arterial, aumento del pulso y sudoración. También aumenta la cantidad de sangre que se canaliza a los órganos periféricos. Estos mecanismos ayudan en la respuesta de lucha, miedo y huida , ya que más sangre en la periferia permite que se transporte más glucosa a los músculos (Agarwal, 2007). Sin embargo, la canalización de la sangre en la periferia (acumulación venosa) puede llegar a un punto en el que el retorno venoso de la sangre al corazón se reduzca demasiado bruscamente. Esto, a su vez, puede conducir a un aumento sustancial de la actividad muscular en los ventrículos, ya que es probable que tengan dificultades para bombear las pequeñas cantidades disponibles de sangre venosa a las cámaras del corazón. Se cree que el aumento de la actividad muscular en los ventrículos activa los mecanorreceptores que normalmente se activarían solo durante el estiramiento.
El estiramiento del músculo cardíaco normalmente se asocia con una presión arterial alta. El mensaje de advertencia de presión arterial alta por parte de los mecanorreceptores se envía a la médula en el tronco encefálico, lo que a su vez conduce a la excitación nerviosa parasimpática. Como parte de la respuesta parasimpática, se estimula el nervio vago, lo que reduce la actividad cardíaca para reducir la presión arterial.
Sin embargo, cuando los mecanorreceptores son estimulados debido a la contractilidad manifiesta de los ventrículos debido a un bajo volumen de sangre, envían la misma información neural a la médula que normalmente indica hipertensión, provocando así la estimulación del nervio vago y, por lo tanto, una activación parasimpática paradójica que resulta en presión arterial baja ( hipotensión ), frecuencia cardíaca baja ( bradicardia ) y, en última instancia, desmayos ( síncope ) (Grubb, 2005) .
Referencias
Agarwal et al., Postgrad Med J 2007; 83 :478–80
Arthus & Kaye, Postgrad Med J 2000; 76 :750-75
Grubb, Circulación 2005; 111 :2997-3006
aliced
yoni elio