Este artículo
dice ambos
Los investigadores realizaron exámenes MRS en los jóvenes adictos antes y después de la terapia conductual y un solo estudio MRS en los pacientes de control para medir los niveles de ácido gamma aminobutírico o GABA, un neurotransmisor en el cerebro que inhibe o ralentiza las señales cerebrales.
Y
Tener demasiado GABA puede provocar una serie de efectos secundarios, que incluyen somnolencia y ansiedad.
Si GABA ralentiza las señales cerebrales, ¿no reduciría eso la ansiedad? Y si tiene demasiado GABA, ¿no reduciría eso también la ansiedad, no la aumentaría?
DreamWater, una contraparte de 5 Hour Energy, tiene GABA, 5-HTP y melatonina, que promueven el sueño. No tendría sentido que GABA aumente la ansiedad para promover el sueño.
No me molestaría en tratar de interpretar la ciencia de los comunicados de prensa que ni siquiera contienen una cita o un enlace a la investigación original. Sin embargo, intentaré abordar algunos de los otros contenidos de su pregunta.
De hecho, es cierto que muchos medicamentos contra la ansiedad, particularmente las benzodiazepinas , actúan principalmente para aumentar la actividad GABAérgica al potenciar los receptores GABA.
Sin embargo, también es cierto que la actividad GABAérgica no es un atributo monolítico del cerebro. Diferentes regiones del cerebro tienen diferentes funciones, y algunas regiones del cerebro están asociadas con la inhibición conductual o neuroquímica de otras regiones. Un aumento en la actividad de GABA en una región del cerebro que tiende a inhibir a otras podría teóricamente inducir ansiedad en lugar de calmar la ansiedad, incluso si el efecto general del aumento de los efectos GABAérgicos es calmar la ansiedad. Observar los niveles de GABA también es solo una parte de la imagen, y no le dice a) con qué frecuencia las células GABAérgicas liberan neurotransmisores yb) qué tan sensibles son las células postsinápticas al GABA. El efecto general de GABA será aproximadamente proporcional a (concentración de GABA) * (con qué frecuencia se libera GABA) * (sensibilidad a GABA).
Un ejemplo extremo de por qué esto es importante son los delirium tremensque ocurren si un alcohólico severo deja de beber alcohol repentinamente. El alcohol también potencia los receptores GABA y, con el uso a largo plazo, el cerebro compensa reduciendo la producción de GABA. Sin embargo, esta adaptación es bastante lenta, y los alcohólicos que dejan de beber rápidamente pueden tener síntomas motores y convulsiones como resultado (aunque también están involucrados otros sistemas de neurotransmisores, por lo que esto es un poco simplificado). Lo contrario también podría ser cierto: es posible que el aumento de las concentraciones de GABA se deba a que no se libera suficiente GABA o a que los receptores postsinápticos se han regulado a la baja. Es muy posible que pueda tener más GABA pero menos inhibición GABAérgica. Este estudio no probó los niveles de inhibición, solo los niveles de GABA.
Por último, comer GABA para dormir es un poco tonto y está muy alejado de los niveles cerebrales de GABA o la inhibición en el cerebro. No tengo conocimiento de ningún estudio que demuestre que comer GABA te da sueño; las empresas pueden ponerlo libremente en una bebida y hacer afirmaciones abstractas que sugieran que ayuda a dormir, pero eso no significa que realmente lo haga, una bebida como esa no está regulada de la misma manera que los medicamentos farmacéuticos.
En resumen: tenga mucho cuidado al atribuir un resultado conductual complejo a un elemento particular del cerebro.
anongoodnurse
vkehayas