Vale, tengo artritis reumatoide y me he estado inyectando Humira 2 veces al mes durante los últimos 8 meses.
Hasta donde yo sé, la artritis reumatoide es simplemente un trastorno del sistema inmunitario que hace que el sistema inmunitario produzca más proteínas llamadas Factor de necrosis tumoral alfa que regulan los trastornos del cuerpo. Cuando inyecto Humira, en realidad importo una proteína llamada Adalimumab, que es un inhibidor de TNFα.
Hasta ahora todo bien, pero mi pregunta es
¿Mi cuerpo desecha esta proteína después de un tiempo? ¿Cómo se elimina esta proteína de mi cuerpo?
¿Qué pasa con la forma en que Adalimumab inhibe el TNF, se une al TNF?
Además, los detalles de cómo aparece la artritis reumatoide no se conocen bien, pero la razón principal es el ADN de los pacientes, ¿no es así?
Adalimumab es un anticuerpo que se une al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). Los anticuerpos tienen sitios de unión de alta afinidad para sus antígenos y, para un antígeno pequeño como el TNF-alfa, se unirían a él y evitarían que se una a sus receptores diana. Los anticuerpos, como todas las proteínas, se degradan con el tiempo y luego se eliminan de la circulación, y dado que el cuerpo no produce más de este anticuerpo, debe volver a administrarse cada pocas semanas.
El mecanismo es un tanto irónico en el sentido de que la función principal de los anticuerpos es la unión a (y por lo tanto la neutralización de) antígenos extraños, pero este anticuerpo se une y neutraliza una parte del propio sistema inmunitario. Esta parte es TNF-alfa (una citoquina) cuya función es promover la inflamación en un sitio, lo que atrae a los glóbulos blancos y los activa. El TNF-alfa también induce fiebre y suprime la formación de tumores y la replicación viral al activar las vías de muerte celular programada.
Las respuestas inmunitarias agresivas siempre causan daños colaterales en el tejido circundante, pero en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el daño se ve agravado por el hecho de que el objetivo de la respuesta inmunitaria es un elemento del propio cuerpo. El sistema inmunitario debe ser tolerante consigo mismo; a veces la tolerancia falla y aunque se sabe que la genética es parte de ella, el proceso aún no se comprende bien.
Hasta donde se. La AR y la psoriasis son probablemente causadas por un mal funcionamiento de los genes que regulan la producción de IL-23. Se requiere IL-23 para que las células Th17 sobrevivan. Las células Th17 producen muchas cosas que provocan inflamación y, dado que el TNF-α es un mediador clave en la inflamación y la descomposición de las articulaciones, la reducción de la cantidad de TNF-α disponible reduce la inflamación.
(Las células Th17 producen IL-17, IL-21, IL-22, IL-6 y TNF-α. Las células Th17 juegan contra las células Treg, que intentan proteger a las células propias. La IL-17 promueve la osteoclastogénesis y los osteoclastos degradan el hueso. Según varios artículos de Wikipedia, la IL-17 induce la producción de otras citoquinas como IL-6, IL-1β, TNF-α. La IL-21 es necesaria para la actividad efectora sostenida de las células T CD8+. La IL-22 es un mediador de la actividad celular. respuestas inflamatorias.La IL-6 modula la resistencia de las células T contra la apoptosis, induce la activación de las células T colaboradoras y promueve la osteoclastogénesis.El TNF-α es un pirógeno endógeno capaz de inducir fiebre, muerte celular apoptótica, caquexia, inflamación e inhibe la tumorigénesis y replicación viral (IL-1β es un mediador de la respuesta inflamatoria y también está involucrado en la regulación de la apoptosis).
Adalimumab es una inmunoglobulina que se une al TNF-α, por lo que evita que se una a los receptores del TNF-α y provoque inflamación. Una vez que se une a su objetivo, no puede reutilizarlo, por eso necesita dosis diarias. Es degradado por las células hepáticas y renales, y probablemente por los fagocitos.
Existen otros fármacos bloqueadores del TNF-α. Existen inhibidores de la IL-23, uno de los cuales es ustekinumab. También es una inmunoglobulina y se usa para tratar la psoriasis. Para la AR, actualmente se encuentra en ensayo clínico, pero supongo que también funcionará para la AR. Hay un inhibidor de IL-23 que no es una inmunoglobulina y se puede tomar por vía oral, llamado apilimod. Lamentablemente, fracasó en los ensayos clínicos; sólo tuvo un efecto leve. Probablemente no alcance la inflamación en cantidades suficientes. Tal vez algún día haya un método de administración efectivo y, por lo tanto, un medicamento que pueda tomarse por vía oral.
Existen terapias naturales alternativas: inhibidores del TNF-α que puedes tomar por vía oral, por ejemplo ácido γ-linolénico, ácidos grasos ω−3, condroitín sulfato, etc... Pueden ser útiles para casos leves de AR. Probablemente la terapia para la fiebre también funcione para los casos leves. Hasta donde se. La crioterapia tiene buenos resultados en el tratamiento de la AR y su efecto positivo dura mucho más que los efectos de cualquier medicamento, por lo que si no le teme al frío, también es una buena terapia alternativa.
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