¿Por qué los iones de amonio se reabsorben en la rama ascendente gruesa durante la secreción de ácido?

¿No tiene todo que ver con la reabsorción de agua, es decir, todo se elimina en la cápsula de Bowman y luego algunas cosas se reabsorben para reducir el potencial hídrico de la sangre, por lo que el agua también se reabsorbe?

Supongo que pensé que era más fácil tener un tamiz con fugas en la cápsula de Bowman que tratar de liberar solo los productos de desecho a través de la difusión facilitada.

por qué reabsorber$NH_4^+$en la rama ascendente gruesa si solo vas a secretarlo en el conducto colector

Esta es una excelente pregunta. Cuando encuentra un aspecto extraño y aparentemente ineficiente de la fisiología, es una oportunidad para aprender algo nuevo.

Esta alternancia de secreción, reabsorción y secreción comienza a tener sentido cuando observas la anatomía de la nefrona.

No hay amoníaco apreciable en el filtrado de la cápsula de Bowman (el amoníaco libre se convierte eficientemente en urea en el hígado mediante el ciclo de la urea, por lo que se encuentra en concentraciones muy bajas en la sangre). Como dices, se produce en el túbulo contorneado proximal. La cantidad que se produce está regulada por la carga ácida (a más ácido, más producción de amoníaco). El túbulo proximal está en la corteza (parte superior de la foto).

$NH_4^+$está en equilibrio con$NH_3$en el túbulo, y las células y uniones tubulares renales son relativamente permeables a$NH_3$aquí, así que cuanto más$NH_4^+$se produce y se bombea activamente en el lumen, más$NH_3$el reflujo sale del túbulo y entra en el ECF. Debido a esto, el trabajo principal de la PCT en la homeostasis ácido-básica del riñón no es la secreción (aunque$NH_4^+$ se secreta activamente aquí), sino más bien en la producción de nuevos$NH_4^+$y nuevo$HCO_3^-$.

La mayor parte del trabajo de secreción ocurre en el conducto colector. Existen varios mecanismos de transporte pasivo y activo para la secreción de$NH_4^+$aquí, especialmente en el conducto colector medular. Estos mecanismos son ayudados por una alta concentración de$NH_4^+$y$NH_3$en la médula (en la parte inferior de la imagen).

Entonces, ¿de dónde viene esta alta concentración de amoníaco? Es por la reabsorción de$NH_4^+$en la rama ascendente gruesa. Esto es reabsorción (las células tubulares toman$NH_4^+$desde el lumen y enviarlo al ECF), pero puede pensar en ello más como tomarlo de la corteza y ponerlo en la médula. El filtrado fluye a lo largo de la luz del túbulo, hacia el conducto colector. Gran parte está en equilibrio entre la luz y el LEC antes de llegar a la rama ascendente gruesa. En la rama ascendente gruesa, cambia la permeabilidad de las uniones estrechas y la membrana celular tubular. Solutos (el que nos interesa ahora mismo es$NH_4^+$) se sacan de la luz y se dejan en el ECF. Debido a que el filtrado fluye pero no el ECF, y debido a que las células tubulares son permeables antes de la rama ascendente gruesa e impermeables después, esto concentra sustancialmente estos solutos en la médula y diluye los solutos en la corteza.

Este es un proceso conocido como el multiplicador de contracorriente. El mismo principio se utiliza para crear un ECF hiperosmótico (y, en consecuencia, permitir una orina hiperosmótica si ha estado deambulando por el desierto durante horas).

Aquí hay un diagrama de la nefrona de un artículo de revisión decente que ilustra cada uno de estos procesos para el manejo de amoníaco: