¿Por qué la vía de las pentosas fosfato es tan activa en los eritrocitos?

¿Es porque el gliceraldehído -3-fosfato (una molécula que cuando entra en la glucólisis ayuda a producir ATP a través de la fosforilación a nivel de sustrato) se puede preparar sin perder un ATP a través de este proceso?

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He reemplazado la abreviatura en su título. Evite todas las abreviaturas excepto las más familiares (como ADN) a menos que las defina (y esto no se puede hacer en los títulos).
He modificado tu título de nuevo. Se podría haber interpretado que el uso de "predominante" implicaba que procesaba más glucosa que la glucólisis. Sin embargo, en eritrocitos en reposo, la cifra parece ser del 10% PPP. Todavía mucho en comparación con muchas otras células, pero menos que la glucólisis.
Gracias por la corrección, aunque en realidad quería decir '¿Por qué la vía de las pentosas fosfato es tan activa en los eritrocitos?' así que está bien.
¿Puede citar una referencia que diga que los eritrocitos usan PPP relativamente más que otras células? En realidad no estaba al tanto de esto; No creo que este sea un hecho común de libro de texto que me perdí.

Respuestas (1)

No. Su suposición es incorrecta: el fosfato en el gliceraldehído 3-fosfato tiene que provenir de alguna parte y proviene de la glucosa 6-fosfato. La razón por la que se requiere un segundo ATP antes de llegar a la etapa de triosa fosfato en la glucólisis es que estás generando dos moléculas de triosa fosfato. En la ruta de las pentosas fosfato (rama no oxidativa productora de energía) no se generan dos moléculas de triosa-P a partir de una hexosa-P, sino que se generan dos hexosas-P y una trisosa-P a partir de tres hexosas-P, como se muestra en mis Diagramas 2 y 3 a continuación. (Los otros tres átomos de carbono se pierden como CO 2 .)

Una buena manera de abordar esta pregunta es preguntar "¿Qué puede producir la vía de las pentosas fosfato que no puede producir la glucólisis?" .

La glucólisis se puede resumir en este contexto como:

Glucosa + NAD + ➝ Piruvato + NADH + 2ATP

Pero para permitir que la glucólisis continúe, el NADH se reoxida a NAD + :

Piruvato + NADH ➝ Lactato + NAD +

Entonces, el único producto de la glucólisis para el eritrocito es ATP (principalmente para el transporte de cationes activos para mantener la forma celular) el lactato pasa a la sangre para su reciclaje.

Fase oxidativa de la vía de las pentosas fosfato

La ruta de las pentosas fosfato (la etapa oxidativa) se muestra en el Diagrama 1, arriba, y se puede resumir en la forma en que se hace para la glucólisis como:

Glucosa + ATP + 2NADP + ➝ Ribulosa 5-P + CO 2 + 2NADPH

La ribulosa 5-P tiene dos destinos posibles, pero solo uno difiere de la glucólisis, por lo que los dos productos distintivos de la vía son la ribosa y el NADPH .

La ribosa es importante para la síntesis de ácidos nucleicos, particularmente en las células en división, lo que explica el aumento de la actividad de la vía de las pentosas fosfato en esas células. Esta no puede ser la razón de la alta actividad de la vía en los eritrocitos, ya que no tienen núcleo y no se dividen. De hecho, la ribulosa 5-P se retroalimenta a la glucólisis para generar ATP, como se muestra en los diagramas 2 y 3.

NADPH , entonces, es la respuesta en este caso. Es el agente reductor que se usa en el citoplasma para los procesos de síntesis (a diferencia del NADH que se usa particularmente para la generación de ATP en la mitocondria), por lo que la vía de las pentosas fosfato se encuentra en células como el tejido adiposo, la glándula mamaria y el hígado, que sintetizan ácidos grasos y células que sintetizan esteroides. Sin embargo, eso no es así, no hay síntesis de ácidos grasos o esteroides en el eritrocito.

El NADPH es importante en los eritrocitos ya que es la fuente específica del poder reductor necesario para mantener la molécula de glutatión en un estado reducido. Esto tiene un papel protector importante en la reducción de las moléculas celulares que se han oxidado por el oxígeno molecular, un problema que es más agudo en los eritrocitos que quizás en cualquier otra célula, ya que son los transportadores de oxígeno molecular. La membrana celular es particularmente propensa al daño oxidativo. Puede leer sobre esto en línea en este capítulo en Berg et al.

Conversión de pentosa a hexosa y triosa en la vía de las pentosas fosfato

Ruta de las pentosas fosfato: el destino del esqueleto de carbono

Encontré esta línea 'Este estrés es más agudo en los glóbulos rojos porque, al carecer de mitocondrias, no tienen medios alternativos para generar poder reductor'. ¿Significa que las células normales con mitocondrias están mejor equipadas para combatir el estrés oxidativo? ¿Se debe a NADH y FADH2 formados en la matriz mitocondrial durante la oxidación beta y el ciclo de Krebs? ¿Pueden NADH y FADH2 actuar como agentes reductores del glutatión al igual que NADPH?
Cité la línea de ese capítulo que vinculaste. Sin embargo, mi pregunta sigue siendo la misma. ¿Pueden NADH y FADH2 actuar como agentes reductores, ya que dicen que, en ausencia de mitocondrias, los glóbulos rojos no tienen medios alternativos para generar poder reductor?
Responderé en dos comentarios debido a la restricción de longitud. No encuentro la línea que cita en absoluto convincente o útil de ninguna manera. Primero, si lo que se requería fuera NADH, eso podría generarse en la glucólisis hasta el piruvato, yendo el piruvato a la sangre y regresando al hígado. (El piruvato puede entrar y salir de las células). En segundo lugar, imagino que se requiere protección contra las especies oxidativas reactivas en la mitocondria porque la mitocondria es el sitio de la cadena de transporte de electrones en la que actúa el oxígeno. Por lo tanto, la protección en la mitocondria solo está diseñada para usarse allí.
La glutatión reductasa de mamíferos solo usa NADPH. No utiliza NADH ni FADH<sub>2</sub>. Esto es completamente consistente con el uso diferencial de estas dos coenzimas de nucleótidos reductores en la mitocondria y el citoplasma.
Ahora actualicé mi respuesta, incluidas mis propias ilustraciones, para que sea un poco más completa y, espero, de uso más general. Pretende ser una respuesta general introductoria a la pregunta, pero si alguien piensa que hay defectos o puntos que deberían agregarse, por favor comente.
Un usuario anónimo sigue enviando ediciones que, en mi opinión, disminuyen en lugar de mejorar la respuesta. Su explicación es el "descifrado" críptico. Si se explica a sí mismo en un comentario, estaré encantado de discutir cualquier punto que plantee. De lo contrario, seguiré rechazando sus propuestas.
¿Por qué la vía de las pentosas fosfato es tan activa en los eritrocitos?
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