¿Por qué los niveles más bajos de calcio en sangre (o niveles más bajos de calcio en ECF) causan hiperexcitación nerviosa? ¿Por qué causa sobreestimulación de nervios y músculos y contracciones espasmódicas de los músculos?
Esta es la razón por la cual la secreción insuficiente de parathormona causa tetania paratiroidea.
Soy consciente del papel del calcio en la apertura de las vesículas sinápticas para la transmisión de impulsos y el papel del calcio en la contracción muscular, pero no entiendo cómo eso podría ayudarme a comprender la sobreexcitación de los nervios y la contracción espasmódica de los músculos. De hecho, parece que un nivel más alto de calcio en ECF podría causar sobreestimulación y espasmos de los músculos debido a la contracción sostenida.
De Actualización sobre las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia:
La hipocalcemia aguda aumenta directamente la irritabilidad neuromuscular periférica [1]. Medida electromiográficamente, la tetania consiste en descargas repetitivas de alta frecuencia después de un único estímulo. La hiperexcitabilidad de las neuronas periféricas es probablemente el efecto fisiopatológico más importante de la hipocalcemia, pero la hiperexcitabilidad ocurre en todos los niveles del sistema nervioso, incluidas las placas terminales motoras, los reflejos espinales y el sistema nervioso central.
Libro de texto de fisiología de Guyton y Hall:
La concentración de iones de calcio en el líquido extracelular también tiene un profundo efecto sobre el nivel de voltaje al que se activan los canales de sodio. Cuando hay un déficit de iones de calcio, los canales de sodio se activan (abren) por un aumento muy pequeño del potencial de membrana desde su nivel normal, muy negativo. Por lo tanto, la fibra nerviosa se vuelve muy excitable, a veces descargando repetidamente sin provocación en lugar de permanecer en estado de reposo. De hecho, la concentración de iones de calcio necesita caer solo un 50 por ciento por debajo de lo normal antes de que se produzca una descarga espontánea en algunos nervios periféricos, lo que a menudo causa "tetania" muscular. Esto a veces es letal debido a la contracción tetánica de los músculos respiratorios.
La forma probable en que los iones de calcio afectan los canales de sodio es la siguiente: estos iones parecen unirse a las superficies exteriores de la molécula de proteína del canal de sodio. Las cargas positivas de estos iones de calcio, a su vez, alteran el estado eléctrico de la propia proteína del canal, alterando así el nivel de voltaje necesario para abrir la puerta de sodio.
Es una cuestión de potencial transmembrana. Al ser Ca++ un catión, significa que si disminuye la cantidad de calcio ionizado en el líquido extracelular, conceptualmente es casi equivalente a tener un líquido intracelular cargado más positivamente. Esto, a su vez, significa que la célula estará más cerca de su umbral potencial de despolarización, lo que explica su hiperexcitabilidad.
Lo que debes tener en cuenta, es que cuando decimos algo como: "esta célula tiene un potencial transmembrana de -70 mV", siempre lo definimos en relación al líquido extracelular.
usuario33677
Martín Hugi
otro 'homo sapiens'