En particular, la anfetamina "vyvanse". Si uno tomara una dosis de 30 mg una vez al día durante más de 50 años, ¿dañaría la función cerebral? ¿El cerebro simplemente se acostumbraría a la droga y se volvería 100% tolerante a ella? ¿Sería permanente el daño cerebral? ¿Mejoraría el rendimiento del cerebro durante todo el tiempo que tome el medicamento? Estas son algunas de las preguntas que tengo sobre las anfetaminas para el TDAH.
Esta sección de la página de Wikipedia sobre Neuroplasticidad indica (énfasis mío)
Las revisiones de estudios de resonancia magnética en personas con TDAH sugieren que el tratamiento a largo plazo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) con estimulantes , como anfetamina o metilfenidato , disminuye las anomalías en la estructura y función cerebrales que se encuentran en sujetos con TDAH y mejora la función en varios partes del cerebro, como el núcleo caudado derecho de los ganglios basales .
Los siguientes estudios se citan como referencia:
El metanálisis de estudios de resonancia magnética estructural en niños y adultos con trastorno por déficit de atención con hiperactividad indica efectos del tratamiento (Frodl et al 2012)
Metanálisis de estudios de imágenes de resonancia magnética funcional de inhibición y atención en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad: exploración de tareas específicas, medicación estimulante y efectos de la edad (Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K 2013 )
Efecto de los psicoestimulantes en la estructura y función cerebrales en el TDAH: una revisión cualitativa de la literatura de los estudios de neuroimagen basados en resonancia magnética (Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, et al 2013)
Leí rápidamente estos documentos y no parecen aislar específicamente a Vyvanse (lisdexanfetamina). El de 2012 ni siquiera lo menciona; los otros dos abordan tanto el metilfenidato como la lisdexanfetamina. Cada artículo tiene sus propias limitaciones, por ejemplo, estandarización en cuanto a condiciones comórbidas, edad, etc.
Por lo que puedo entender, el uso prolongado de estimulantes para el TDAH en personas con TDAH (esto es importante) no parece estar asociado con daño cerebral, sino todo lo contrario, parecen promover la "normalización" de ciertas deficiencias estructurales. Sin embargo, no todas las deficiencias (es decir, efectos visibles en la corteza cingulada anterior derecha (ACC) pero no en la ACC izquierda).
El artículo de Spencer et al cita otro - Posibles efectos adversos del tratamiento con anfetaminas en el cerebro y el comportamiento: una revisión (Berman, Steven M. et al 2009). No tuve la oportunidad de investigar eso todavía.
Si uno tomara una dosis de 30 mg una vez al día durante más de 50 años, ¿dañaría la función cerebral?
Haces una muy buena pregunta, pero te la voy a reformular: ¿La administración crónica de dosis bajas de metilfenidato (Ritalin), anfetamina (Adderall) o metanfetamina (Desoxyn) es neurotóxica en humanos?
La respuesta:
Altas dosis de metilfenidato son neurotóxicas
Las dosis altas de anfetamina son neurotóxicas
Las altas dosis de metanfetamina son neurotóxicas
Pero a pesar de ser biológicamente plausible, existe muy poca investigación sobre si la administración a largo plazo de estos medicamentos en dosis bajas es neurotóxica.
Este tema es poco entendido por la cantidad de personas que saben que la respuesta sería relevante.
Hasta la fecha, solo he podido encontrar un par de documentos que examinan este mismo tema.
En primates no humanos, hay evidencia que sugiere que las bajas dosis crónicas de anfetamina podrían ser:
La farmacoterapia con anfetamina es eficaz en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), ahora reconocido tanto en adultos como en niños y adolescentes. Aquí demostramos que el tratamiento con anfetaminas, similar al que se usa clínicamente para el TDAH en adultos, daña las terminaciones nerviosas dopaminérgicas en el cuerpo estriado de los primates no humanos adultos.Además, las concentraciones plasmáticas de anfetamina asociadas con la neurotoxicidad dopaminérgica en primates no humanos son del orden de las reportadas en pacientes jóvenes que reciben anfetamina para el tratamiento del TDAH. Estos hallazgos pueden tener implicaciones para la fisiopatología y el tratamiento del TDAH. Se necesitan más estudios preclínicos y clínicos para evaluar el potencial neurotóxico dopaminérgico de las dosis terapéuticas de anfetamina en niños y adultos.
El problema con el estudio anterior es que fue dirigido por un investigador llamado Ricaurte, quien metió la pata cuando informó en 2002 que una sola dosis recreativa de MDMA es neurotóxica. Más tarde tuvo que retractarse de sus hallazgos cuando se enteró de que las botellas de drogas estaban mal etiquetadas y que accidentalmente habían administrado metanfetamina en su lugar. Ver aquí _
Por el contrario, también hay evidencia que sugiere que las dosis bajas de anfetamina no son neurotóxicas:
Objetivo: Se realizó una revisión del tratamiento con anfetaminas para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), para obtener información sobre las consecuencias neurológicas a largo plazo de esta terapia. Método: Se accedió a varias bases de datos para artículos de investigación sobre los efectos de la anfetamina en el cerebro de animales de laboratorio y personas diagnosticadas con TDAH. Resultados: En los primeros estudios, se demostró que altas dosis de anfetamina, comparables a las cantidades utilizadas por los adictos, dañan las vías dopaminérgicas. Estudios más recientes, utilizando regímenes terapéuticos, parecen contradictorios. Un paradigma muestra disminuciones significativas en la dopamina estriatal y la densidad del transportador después de la administración oral de dosis "terapéuticas" en primates. Otro muestra evidencia morfológica de crecimiento dendrítico "trófico" en los cerebros de ratas adultas y juveniles que recibieron inyecciones sistémicas que imitan el tratamiento "terapéutico". Los estudios de imágenes de personas diagnosticadas con TDAH muestran un aumento en la disponibilidad del transportador de dopamina estriatal que puede reducirse con el tratamiento con metilfenidato. Conclusión: es necesario aclarar las consecuencias neurológicas del tratamiento crónico con AMPH para el TDAH. (J. of Att. Dis. 2007; 11(1) 8-16)
Hay muy poca evidencia de cualquier manera. Es posible. Personalmente, realmente creo que esto necesita ser examinado con más detalle.
marc.2377