¿La cafeína realmente mejora la cognición?

En un estudio de Wight et al. (2013) ^[1] se demostró que las abejas que se alimentan de néctar que contiene cafeína parecen mejorar la memoria de las abejas de esas flores. Hicieron la hipótesis de esto basándose en el hecho de que:

Dos géneros de plantas productoras de cafeína, Citrus y Coffea, tienen grandes exhibiciones florales con fuertes aromas y producen más frutas y semillas cuando son polinizadas por abejas (8, 9)

Probaron esta hipótesis alimentando a las abejas con soluciones de sacarosa con diferentes concentraciones de cafeína y midieron su respuesta conductual.

Presumimos que la cafeína podría afectar el aprendizaje y la memoria de los polinizadores que se alimentan. Para probar esto, entrenamos abejas individuales para asociar el aroma floral con sacarosa 0,7 M y 7 concentraciones diferentes de cafeína y probamos su memoria olfativa. Usando un método para el condicionamiento clásico de las respuestas de alimentación (reflejo de extensión de la probóscide, 11), las abejas fueron entrenadas para 6 ensayos con 30 s entre cada emparejamiento de olor con recompensa. Este intervalo entre ensayos se aproximó a la tasa de visitas florales exhibidas por las abejas melíferas que se alimentan de múltiples flores en un solo árbol de cítricos (ver métodos). La presencia de dosis bajas de cafeína en la recompensa tuvo un efecto débil en la tasa de aprendizaje (Fig. 2A), pero tuvo un efecto profundo en la memoria a largo plazo. Cuando se le recompensa con soluciones que contienen niveles de néctar de cafeína, tres veces más abejas recordaron el olor condicionado 24 h después y respondieron como si predijera una recompensa (Fig. 2B, regresión logística, χ72 = 41.9, P <0.001). El doble de abejas lo recordaba 72 h después (Fig. 2C). Esta mejora en el rendimiento de la memoria no se debió a un aumento general en la sensibilidad olfativa resultante del consumo de cafeína (Fig. S2A). De hecho, el efecto de la cafeína sobre la memoria olfativa a largo plazo en las abejas fue mayor que el producido por altas concentraciones de sacarosa cuando se utilizaron los mismos métodos experimentales (p. ej., 2,0 M, Fig. S2B). Esta mejora en el rendimiento de la memoria no se debió a un aumento general en la sensibilidad olfativa resultante del consumo de cafeína (Fig. S2A). De hecho, el efecto de la cafeína sobre la memoria olfativa a largo plazo en las abejas fue mayor que el producido por altas concentraciones de sacarosa cuando se utilizaron los mismos métodos experimentales (p. ej., 2,0 M, Fig. S2B). Esta mejora en el rendimiento de la memoria no se debió a un aumento general en la sensibilidad olfativa resultante del consumo de cafeína (Fig. S2A). De hecho, el efecto de la cafeína sobre la memoria olfativa a largo plazo en las abejas fue mayor que el producido por altas concentraciones de sacarosa cuando se utilizaron los mismos métodos experimentales (p. ej., 2,0 M, Fig. S2B).

Sin embargo, las abejas no preferirían el néctar (o las soluciones de azúcar, en concentraciones más altas (> 1 mM), ya que les resultaría desagradable.

No estoy seguro de si esta hipótesis es extensible a organismos superiores. Puede tener algunos efectos sobre el estado de alerta y la atención, pero no existen estudios estrictos para evaluar sus efectos sobre el aprendizaje.

Esta revisión ^[2] sobre los posibles efectos cognitivos de la cafeína concluye que:

Por lo tanto, aparentemente la cafeína no puede considerarse un potenciador cognitivo "puro". Su acción indirecta sobre la excitación, el estado de ánimo y la concentración contribuye en gran parte a sus propiedades de mejora cognitiva.

<sup>[1] Wright, GA, et al. "La cafeína en el néctar floral mejora la memoria de recompensa de un polinizador". Ciencia 339.6124 (2013): 1202-1204.

[2] Nehlig, Astrid. "¿Es la cafeína un potenciador cognitivo?". Diario de la enfermedad de Alzheimer 20.S1 (2010): 85-94.</sup>

La respuesta a la cafeína depende del individuo. La cafeína tiene una composición química muy similar a la adenosina que su cuerpo usa para transferir la energía que ingiere en energía que su cuerpo realmente puede usar (energía química). Cuando su cuerpo tiene suficiente adenosina, comienza lo que se llama un ciclo de retroalimentación negativa que detiene la producción de adenosina y mantiene la homeostasis. Los bucles de retroalimentación funcionan al enviar una señal para poner al cuerpo en una fase regenerativa tras una mayor unión de adenosina. Sin embargo, la cafeína, siendo el individuo maravilloso que es, interrumpe ese ciclo de retroalimentación negativa y continúa la conversión del exceso de energía (comida) en energía química. Pero en qué parte de su cuerpo se dispersa depende del individuo.

Sin embargo, la conversión a energía química es indirecta. Dado que la adenosina es un neuromodulador principal, en realidad engaña a su cuerpo para que se comporte como lo haría en su estado de vigilia más natural. Por ejemplo: el glutamato, el GABA, la norepinefrina, la serotonina y la acetilcolina son inhibidos por la acumulación de adenosina en los receptores A1 (un tipo de receptor de adenosina), pero la cafeína evita que la adenosina inhiba estos neurotransmisores. Estos cinco neurotransmisores ayudan en el metabolismo (el glutamato es un compuesto esencial en el metabolismo celular).

La cafeína nunca te dará energía, solo usa tu energía más rápido, de hecho, probablemente cause una deuda de energía por el trabajo que tu cuerpo hace para eliminar la toxina.

En resumen: sí, puede mejorar la cognición, si el ATP extra (molécula de energía hecha de adenosina) se lleva al cerebro. Como no es un proceso homeostático, es difícil de predecir.

Cuando el cuerpo está constantemente fuera de su homeostasis, adapta la toxina a su equilibrio homeostático (algo así como golpearlos o unirlos). De esta manera, el cuerpo de un individuo comienza a necesitar la cafeína para funcionar normalmente. Sin embargo, la dependencia de la cafeína es muy baja, dado que ha existido durante siglos, hemos evolucionado para conocerla como una toxina pero para no depender de ella.

Referencias:

J Alzheimer Dis. 2010;20 Suplemento 1:S3-15. doi: 10.3233/JAD-2010-1379.

http://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a_11/a_11_m/a_11_m_cyc/a_11_m_cyc.html

http://pharmrev.aspetjournals.org/content/51/1/83.short