¿Los factores de coagulación tpa y pai-1 conducen a la osteoartritis degenerativa de la misma manera que lo hacen el anticoagulante lúpico y la protrombina? ¿Es una de estas vías particularmente perjudicial durante la formación de osteoartritis o necrosis avascular (si estos factores se inhiben o modifican de alguna manera)?
En primer lugar, debemos distinguir entre los factores de coagulación fisiológicos que forman parte de las vías normales de coagulación y aquellos que pueden afectar las vías de coagulación pero que no se observan en condiciones saludables.
TPA (activación tisular del plasminógeno), PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno) y la protrombina son factores de coagulación normales que son esenciales para la coagulación de la sangre. Cualquier deficiencia (congénita o adquirida) puede causar ciertas condiciones patológicas, incluyendo la osteoartritis y la necrosis ósea avascular.
Sin embargo, el anticoagulante lúpico es un anticuerpo contra la membrana celular que es común para el lupus. Este anticuerpo puede intervenir en el proceso de coagulación y aumentar el tiempo de protrombina (el método de laboratorio común para probar las propiedades de coagulación de la sangre), de ahí el nombre de "anticoagulante". Pero este efecto es solo una especie de "efecto secundario" de este anticuerpo, que conduce a ciertos síntomas en caso de ataque autoinmune contra diferentes órganos diana.
Entonces, después de esta introducción, puedo reformular su primera pregunta como: "¿La deficiencia de los factores de coagulación TPA y PAI-1 conduce a la artritis degenerativa de la misma manera que la deficiencia del anticoagulante lúpico y la protrombina?"
La parte de la respuesta ya está en esta pregunta: sí , la deficiencia de estos factores puede, y bajo ciertas condiciones, conducir al desarrollo de osteoartritis y necrosis avascular.
Debo confesar que no encontré evidencia de si el mecanismo subyacente es diferente o no. Los documentos solo prueban que estos factores se encuentran en las articulaciones afectadas y ven la correlación en modelos de ratones entre los factores y la artritis inducida artificialmente. Pero no encontré ningún estudio que intentara abordar los mecanismos de estas acciones o mostrar si son diferentes.