¿Existe una explicación biológica para la cognición alterada percibida mientras se consume cannabis?

El cannabis se ha asociado con la literatura, las artes y la cultura durante siglos. Hay algunas características del efecto de las drogas en la mente humana que explican esto, sin embargo, sigue siendo ilegal en la mayoría de los países.

De una manera muy tangible, el cannabis provoca algunas alteraciones de la percepción, como una alteración del sentido del tiempo , y la policía suele explotar esto para ver si un delincuente potencial está intoxicado. Otras alteraciones psicoactivas que se atribuyen al cannabis ( también conocido como marihuana o hierba ) incluyen una sensación temporal de metacognición más profunda, despersonalización y desrealización.

Si bien soy consciente de que esto es probablemente el resultado del compuesto activo THC, no está claro cómo se logra esta sensación más profunda de cognición desde una perspectiva fisiológica. ¿Qué es este proceso en el cerebro que cambia la percepción de la realidad?

Idealmente, los estudios que reflejan el artículo reciente de Cahart-Harris et al., 2016 serían ideales (pero centrados en el THC en lugar del LSD). Ese artículo identificó características fisiológicas clave que se correlacionaban con la sensación de estar "colocado", como los cambios en el flujo sanguíneo cerebral, la actividad eléctrica y los patrones de comunicación de la red.

Tenga en cuenta que no estoy hablando de una alteración del coeficiente intelectual a largo plazo , sino del efecto temporal que tiene la droga en la cognición del cerebro.

No estoy listo para responder a una declaración de percepción de la realidad, pero los endocannabinoides como la anandamida deben mencionarse aquí. Estos pasaron desapercibidos hasta la década de 1990: las motivaciones políticas llevaron al NIDA a denegar el permiso para realizar estudios mecánicos y durante mucho tiempo preservó la noción muy peculiar de que el cannabis era una droga psicoactiva sin un receptor específico. Pero una búsqueda de los términos anteriores producirá una investigación biomédica muy útil.

Respuestas (1)

Ha habido poca investigación sobre los efectos neurocognitivos y neurofisiológicos del cannabis. Se han realizado estudios introductorios de neuroimagen principalmente en poblaciones no psicóticas, que muestran que el cannabis no afecta la anatomía cerebral general. Sin embargo, por otro lado, se ha demostrado que el cannabis aumenta de forma aguda el flujo sanguíneo cerebral (temporalmente, en el hemisferio derecho) a largo plazo, la exposición causará una reducción general en el flujo sanguíneo cerebral.

Se han realizado estudios con animales en los que usaron un cannabinol activo llamado delta-9-THC para demostrar una neurotransmisión dopaminérgica mejorada en regiones del cerebro que generalmente están asociadas y se sabe que están implicadas en la psicosis.

En los seres humanos, el delta-9-THC provoca estados de tipo psicótico y problemas de memoria. El efecto de un sistema cannabinoide del SNC en humanos todavía se prueba mediante estudios de neuroimagen. El sistema cannabinoide endógeno es sensible al contacto con cannabinoides exógenos como el delta-9-THC , que se sabe que afecta la memoria en los humanos.

En otro estudio se examinó qué impacto tiene el consumo crónico de cannabis en las funciones relacionadas con la memoria mediante el examen del efecto de memoria posterior (SME) del potencial relacionado con eventos (ERP). El estudio concluyó que, al comparar el grupo con el grupo de control, los usuarios crónicos de cannabis tienen una activación cerebral alterada relacionada con la memoria en forma de producción disfuncional de SME que también puede ir de la mano con una eficiencia neuronal reducida.

Varios investigadores estudiaron los efectos agudos del cannabis específicamente en el procesamiento atencional. Hart et al. (2001) estudiaron los efectos de los cigarrillos de THC placebo, ligeros (1,8%) y pesados ​​(3,9%) en consumidores diarios crónicos de cannabis y no encontraron diferencias significativas en la precisión de la respuesta a las tareas de atención. Sin embargo, se encontró que el rendimiento en una tarea de seguimiento, que requiere atención sostenida, mejoró significativamente después de la alta dosis de THC, en relación con las otras condiciones.

En un estudio de 37 adultos con antecedentes de consumo leve de cannabis, la intoxicación aguda con una dosis alta de THC resultó en un deterioro significativo en una medida de impulsividad (McDonald et al., 2003) . Otro estudio (Ramaekers et al., 2006) encontró un deterioro similar en una tarea de inhibición en consumidores crónicos de cannabis intoxicados. Los resultados midieron dónde en un lapso de tiempo de 0 a 6 horas después del consumo.

En otro estudio de 2010, los investigadores investigaron el "cebado semántico".

Bajo la influencia del cannabis, los usuarios mostraron aumentos tanto en el cebado semántico automático como en los síntomas esquizotípicos en comparación con los controles. Cuando estaban en abstinencia, los consumidores de cannabis exhibieron hipercebado en SOA prolongados.


Referencias y lecturas adicionales:

  • Linszen D, van Amelsvoort T. Cannabis y psicosis: una actualización sobre el curso y los mecanismos biológicos plausibles. Curr Opin Psiquiatría. 2007;20:116–20
  • de la Serna E, Mayoral M, Baeza I, Arango C, Andres P, Bombin I, et al. Funcionamiento cognitivo en niños y adolescentes en su primer episodio de psicosis: diferencias entre consumidores previos y no consumidores de cannabis. J Nerv Ment Dis. 2010;198:159–62.
  • Bossong MG, Niesink RJ. La maduración del cerebro adolescente, el sistema cannabinoide endógeno y la neurobiología de la esquizofrenia inducida por cannabis. Prog. Neurobiol. 2010;92:370–85.
  • Battisti RA, Roodenrys S, Johnstone SJ, Respondek C, Hermens DF, Solowij N. Uso crónico de cannabis y eficiencia neuronal deficiente en la capacidad de la memoria verbal. Psicofarmacología (Berl) 2010;209:319–30.
  • Hart CL, van Gorp W, Haney M, Foltin RW, Fischman MW Neuropsicofarmacología. noviembre de 2001; 25(5):757-65.
  • McDonald J, Schleifer L, Richards JB, de Wit H Neuropsicofarmacología. 2003 julio; 28(7):1356-65.
  • Ramaekers JG, Kauert G, van Ruitenbeek P, Theunissen EL, Schneider E, Moeller MR Neuropsicofarmacología. 2006 octubre; 31(10):2296-303.
  • http://druglibrary.org/schaffer/hemp/general/mjeff1.htm