¿Cuáles son las funciones fisiológicas del sulfuro de hidrógeno?

$H_2S$es el producto final de las respiraciones relacionadas con el azufre (como la respiración con sulfato, la respiración con azufre, etc.).

Por respiración aeróbica (oxígeno), el oxígeno en$O_2$tiene número de oxidación 0 , por$CO_2$el oxígeno tiene un número de oxidación de -2, por lo que se redujo mientras se oxidaba el carbono.

Por la respiración de tiosulfato de Salmonella enterica ocurre la siguiente reacción por la reducción de tiosulfato:$S_2O_3^{2-} +2H^+ + 2e^- \to HS^- + HSO_3^{-}$. En este caso el azufre en$S_2O_3^{2-}$tiene número de oxidación +2 mientras que el azufre en$HS^-$tiene número de oxidación -2, por lo que el azufre se reducía, era un aceptor de electrones, al igual que el oxígeno por respiración aerobia.

Así que en el caso de Salmonella enterica$H_2S$la producción es un subproducto de la respiración anaeróbica. Hace que el crecimiento sea más rápido.

Las bacterias reductoras de sulfato son aquellas bacterias que pueden obtener energía al oxidar compuestos orgánicos o hidrógeno molecular (H2) mientras reducen el sulfato (SO2-4) a sulfuro de hidrógeno (H2S). 1 En cierto sentido, estos organismos "respiran" sulfato en lugar de oxígeno en una forma de respiración anaeróbica.

• wikipedia - Bacterias reductoras de sulfato

Salmonella typhimurium produce H2S a partir de tiosulfato o sulfito.

• 1987 - El gen phs y la producción de sulfuro de hidrógeno por Salmonella typhimurium.

• 2011 - La reducción de tiosulfato en Salmonella enterica es impulsada por la fuerza motriz de protones

S. enterica utiliza la inflamación intestinal para mejorar su respiración relacionada con el azufre para superar los microbios residentes en la luz intestinal (microbiota). La inflamación crea tetrationato.$S_4O_6^{2-}$en el que el azufre tiene un número de oxidación medio de +2,5. Este tetrationato es reducido por la tetrationato reductasa a tiosulfato con azufre que tiene un número de oxidación de +2. Entonces, la respiración relacionada con el azufre ayuda a acelerar el crecimiento para colonizar el intestino.

Aquí mostramos que las especies reactivas de oxígeno generadas durante la inflamación reaccionan con compuestos endógenos de azufre luminal (tiosulfato) para formar un nuevo aceptor de electrones respiratorio, tetrationato. Los genes que confieren la capacidad de usar tetrationato como aceptor de electrones producen una ventaja de crecimiento para S. Typhimurium sobre la microbiota competidora en la luz del intestino inflamado. Concluimos que los factores de virulencia de S. Typhimurium inducen la producción impulsada por el huésped de un nuevo aceptor de electrones que permite que el patógeno use la respiración para competir con los microbios intestinales en fermentación. Por lo tanto, la capacidad de desencadenar la inflamación intestinal es crucial para la biología de este patógeno diarreico.

• 2010 - La inflamación intestinal proporciona un aceptor de electrones respiratorio para Salmonella

• 2001 - El tetrationato aceptor de electrones alternativo apoya el crecimiento anaeróbico dependiente de B12 de Salmonella enterica Serovar Typhimurium en etanolamina o 1,2-propanodiol

Ya que$H_2S$es un gasotransmisor en el cuerpo humano, puede haber otros mecanismos que ayuden a S. enterica.

• en pequeñas cantidades$H_2S$tiene efectos antiinflamatorios y antiapoptóticos
• en grandes cantidades$H_2S$tiene efectos proinflamatorios y proapoptóticos

Entonces S. enterica probablemente puede causar inflamación debido a que mata células con una liberación rápida de$H_2S$o prevenir la inflamación y mantener vivas las células infectadas con una liberación lenta de$H_2S$. Encontré mucha evidencia de la teoría proinflamatoria. Según la teoría antiapoptótica, no tuve tanta suerte, solo encontré una revisión sobre las estrategias antiapoptóticas de los patógenos intracelulares, pero no mencionaba$H_2S$la producción como posible mecanismo. Así que podría no ser cierto, se necesitan más estudios...

En el sistema digestivo, el H2S ejerce potentes acciones antiinflamatorias, regula el flujo sanguíneo y el tono del músculo liso, modula la secreción epitelial y promueve la cicatrización de las úlceras [4, 5].

• 2012 - Sulfuro de hidrógeno: una molécula de rescate para la defensa y reparación de la mucosa

El sulfuro de hidrógeno (H2S) es el gasotransmisor endógeno más reciente del que se ha informado que cumple muchas funciones fisiológicas y patológicas en diferentes tejidos. Los estudios de la última década han revelado que el H2S se puede sintetizar a través de numerosas vías y su biodisponibilidad se regula a través de su conversión en diferentes formas bioquímicas. El H2S ejerce sus efectos biológicos de varias maneras, incluida la regulación redox de proteínas y tioles de bajo peso molecular, polisulfuros, tiosulfato/sulfito, proteínas de grupos de hierro y azufre y propiedades antioxidantes que afectan múltiples respuestas celulares y moleculares.

Comprender los mecanismos de señalización fisiopatológicos precisos y el metabolismo del H2S es un tema de investigación activa. Desentrañar las interacciones de H2S dentro de diferentes tejidos, con otras moléculas bioquímicas y varios mediadores de señalización es cada vez más complejo.

Estos resultados demuestran que los donantes de H2S pueden regular a la baja la molécula de adhesión y la expresión de citoquinas proinflamatorias, por lo que identifican el H2S, sus enzimas de síntesis y los objetivos moleculares (p. ej., canales KATP) como objetivos potenciales para nuevas terapias antiinflamatorias.

Por tanto, todos los hallazgos anteriores demuestran que el H2S induce la citoprotección mediante una vía antiapoptótica.

• 2013 - Biología química del sulfuro de hidrógeno: roles fisiopatológicos y detección

Un curso corto de infusión de H2S se asoció con una reducción de la lesión pulmonar y renal. La infusión prolongada no mejoró la protección. Sistémicamente, la infusión de H2S aumentó tanto la respuesta proinflamatoria durante la endotoxemia, como lo demuestra el aumento de los niveles de TNF-α, como la respuesta antiinflamatoria, como lo demuestra el aumento de los niveles de IL-10. En sangre completa estimulada con LPS de voluntarios sanos, la incubación conjunta con H2S tuvo únicamente efectos antiinflamatorios, lo que provocó una disminución de los niveles de TNF-α y un aumento de los niveles de IL-10. La incubación conjunta con un anticuerpo IL-10 neutralizante anuló parcialmente la disminución de los niveles de TNF-α. En conclusión, un curso corto de infusión de H2S redujo la lesión de órganos durante la endotoxemia, al menos en parte a través de la regulación positiva de IL-10.

• 2012: un curso corto de infusión de un donante de sulfuro de hidrógeno atenúa la lesión orgánica inducida por endotoxemia a través de la estimulación de las vías antiinflamatorias, sin protección adicional de la infusión prolongada

H2S causa apoptosis en HPSC al activar la vía mitocondrial. Se sugiere que el H2S podría ser uno de los factores que modifican la patogénesis de la pulpitis al causar la pérdida de viabilidad de las HPSC a través de la apoptosis.

• 2011 - El sulfuro de hidrógeno provoca apoptosis en células madre de pulpa humana

El nivel de H2S endógeno aumentaba junto con la aparición de infección y el gradiente de infección se agravaba. Podemos suponer que el H2S endógeno participó en la reacción inflamatoria de la infección abdominal y podría ser uno de los índices serológicos relacionados con el gradiente de infección.

• 2012 - P53 Cambios en el nivel y significado clínico del sulfuro de hidrógeno endógeno en pacientes con infección abdominal aguda

Las evidencias mostraron que el H2S tiene un efecto evidente en la contracción del músculo liso del colon y puede aumentar los movimientos intestinales en el estreñimiento de transmisión lenta. Nuestro experimento establece que el H2S tiene un efecto antiinflamatorio en la profase de la infección aguda de la cavidad peritoneal.

• 2014 - P48 Regulación del sulfuro de hidrógeno en el sistema digestivo

• 2010 - El sulfuro de hidrógeno mejora la migración de neutrófilos y la supervivencia en la sepsis a través de la activación del canal K+ATP

• 2012 - Sulfuro de hidrógeno y resolución de la inflamación aguda: un estudio comparativo que utiliza una nueva sonda fluorescente

• 2008 - Mantenerse con vida: inhibición bacteriana de la apoptosis durante la infección

Se cree que el H2S tiene dos funciones contradictorias en la inflamación. Actúa como molécula proinflamatoria y antiinflamatoria(9). Li et al. informaron que la concentración fisiológica de H2S tiene efectos antiinflamatorios, mientras que concentraciones más altas de H2S pueden producir efectos proinflamatorios(10). También se estudió el papel inflamatorio del H2S en diferentes sistemas. En el tracto gastrointestinal, el papel regulador de H2S funciona activando los canales KATP para promover la respuesta inflamatoria(57). La función similar de H2S se observó en el páncreas(7), pero los mecanismos reales se desconocen en gran medida. En conclusión, la ruta H2S es una ruta posible para abordar el tratamiento de la inflamación. Sin embargo, queda mucho por hacer para comprender los mecanismos de las funciones contradictorias del H2S en la inflamación.

• 2012 - La diafonía entre las vías de señalización de H2S y NO

• 2013 - Gasotransmisores, venenos y antimicrobianos: ¡es un gas, gas, gas!

La evidencia en desarrollo sugiere que la disbiosis (composición o función microbiana anormal) puede contribuir, si no causar, a la inflamación intestinal crónica. 5,7 Esta inflamación puede ser causada por una composición anormal de bacterias entéricas con una proporción elevada de especies agresivas frente a protectoras, una producción defectuosa de ácidos grasos de cadena corta y otros productos microbianos protectores, o una mayor producción de sulfuro de hidrógeno y nitratos que bloquean el butirato. metabolismo y romper la barrera mucosa.

• 2010 - Inflamación y Nutrición en Enfermedad Crónica

• 2013 - Papel potencial del sulfuro de hidrógeno en la patogenia de la disfunción vascular en el shock séptico

Estos resultados mostraron que las concentraciones fisiológicas de H2S pueden inducir la apoptosis de las células PDL y HGF en la periodontitis, lo que sugiere que el H2S puede desempeñar un papel importante en el daño del tejido periodontal en las enfermedades periodontales.

• 2009 - El sulfuro de hidrógeno induce la apoptosis en células periodontales humanas

• 2010 - El sulfuro de hidrógeno derivado de bacterias promueve la producción de IL-8 a partir de células epiteliales

Hemos demostrado que la inactivación de enzimas productoras de H2S (cistationina beta-sintasa, cistationina gamma liasa o 3-mercaptopiruvato sulfurtransferasa) y NO-sintasa en varias bacterias Gram (+) y Gram (-) las hace altamente sensibles a diferentes clases de antibióticos. (Gusarov et al., Science 325 (2009) 1380–1384; Shatalin et al. Science 334 (2011) 986–990). También presentamos evidencia de que el NO derivado de Bacillus anthracis es crítico en la etapa temprana de la infección (Shatalin et al. PNAS 105 (2008) 1009–1013). Aquí mostramos que: (1) las mutaciones cbs/cse y nos cambian el perfil global de transcripción de genes de Bacilli; (2) se ve afectado el proceso de formación de áporos en mutantes cbs/cse y nos de B. anthracis; (3) disminuye la virulencia de los mutantes cbs/cse y nos de B. anthracis.

• 2014 - S7-6 Papel de H2S y NO en la formación y virulencia de esporas de Bacillus anthracis

Por cierto. también hay S. enterica que no produce sulfuro de hidrógeno, lo que probablemente (aún no hay estudios al respecto) puede causar salmonelosis. Entonces, usar tiosulfato como aceptor de electrones y producir$H_2S$podría no ser esencial por la infección. (Hay otros aceptores de electrones que no son azufre, por ejemplo, nitrato, fumarato, etc., para el caso del metabolismo anaeróbico).

• 2013 - Análisis genético de aislamientos de Salmonella enterica Serovar Typhimurium y S. enterica Serovar Infantis no productoras de sulfuro de hidrógeno en Japón

• 2011 - Salmonella enterica Serovar Typhimurium que coloniza la luz del intestino del pollo crece lentamente y regula al alza un conjunto único de genes de virulencia y metabolismo

• 2013 - Salmonella utiliza taxis de energía para beneficiarse de la inflamación intestinal

• 2006 - Papel de la gluconeogénesis y el ciclo del ácido tricarboxílico en la virulencia de Salmonella enterica Serovar Typhimurium en ratones BALB/c

• 1981 - Aerotaxis en Salmonella typhimurium: papel del transporte de electrones.

• 2010 - IDENTIFICACIÓN DE NUEVOS GENES DE VIRULENCIA DE SALMONELLA ENTERICA

• 2014 - Aumento de la prevalencia de Salmonella con ácido sulfhídrico negativo en carnes al por menor

En general, el sulfuro de hidrógeno y otros gasotransmisores son importantes factores de virulencia de muchos patógenos.

La respuesta de Alan Boyd

La producción de sulfuro de hidrógeno se utiliza como un método conveniente para detectar la presencia de Salmonella patógena, no hay nada que vincule esto con la virulencia.

con lo que estoy de acuerdo.