Tests de personalidad innata: ¿existen? Si no, ¿por qué?

Un modelo útil para temas como este proviene de McCrae y Costa (1999): Aquí suceden muchas más cosas de las que son pertinentes a su pregunta, pero tenga en cuenta que las influencias se originan a partir de bases biológicas en la parte superior izquierda y de influencias externas en el superior derecha. Todo lo demás se modela como un efecto de procesos dinámicos mediados entre estos dos... excepto las tendencias básicas. La teoría de McCrae y Costa afirma que las "tendencias básicas" como los Cinco Grandes son, de hecho, aquellos aspectos de la personalidad innata que probablemente querrías probar: verdaderamente innatos y separables de las influencias externas. Sin embargo, McCrae y Costa (2003) tuvieron que retractarse un poco de esta afirmación y presentar un modelo más matizado, por lo que el objetivo sigue siendo difícil de alcanzar prácticamente en todos los sentidos.

La genética del comportamiento está progresando mucho en la clasificación de lo que es definitoriamente innato, pero aún queda mucho por hacer. La mitad del progreso está en descubrir las complejidades que explican por qué las teorías más simples no funcionan tan a menudo como nos gustaría. Lidiar con esas complejidades es otro asunto en sí mismo. Estoy de acuerdo en que las pruebas de factores genéticos que influyen en el comportamiento son muy valiosas y muy pocas en la actualidad, pero definitivamente estamos trabajando en ello.

Otro enfoque que está progresando mucho en el lado experiencial es la psicología intercultural . La historia es muy similar a la de la genética del comportamiento: nuestro acceso a los métodos para investigar estas influencias está creciendo rápidamente, por lo tanto, también lo está nuestra comprensión de las preguntas y las respuestas. Vuelva a preguntar en otra década y tendremos mucho más que contarle de lo que tenemos ahora.

@Ana plantea un gran punto que complica bastante las cosas: la interacción gen-ambiente . Mucho de lo que nacemos determina cómo interactuamos con nuestros padres y si elegimos ser como ellos o diferentes. Las elecciones de identidad reflejan tanto nuestra herencia genética como nuestras interacciones ambientales. Las influencias genéticas incluso afectan si experimentamos determinados estímulos como positivos o negativos, y luego influyen en cómo elegimos reaccionar. Con el tiempo, se vuelve muy difícil separar las influencias ambientales de las influencias innatas, porque nuestras elecciones moldean quiénes somos y nuestras identidades también se vuelven innatas de muchas maneras. Otro término útil en esta línea de teoría es el determinismo recíproco., que se refiere a este tipo de causalidad bidireccional que vemos entre los factores innatos y ambientales en el desarrollo.

En mi limitada experiencia enseñando sobre estos temas, he encontrado algunos ejemplos particulares de determinismo recíproco especialmente ilustrativos tanto de la complejidad del problema como del grado de progreso que hemos logrado. Dos que vale la pena ofrecer aquí son los siguientes:

• La monoamino oxidasa A (MAO-A) es sensible a la variación genética que disminuye su concentración en el cuerpo. La deficiencia de MAO-A aumenta la vulnerabilidad al estrés (o diátesis : vea otra respuesta mía para ver otro ejemplo del modelo de diátesis-estrés) en términos de la probabilidad de mala adaptación agresiva ( Brunner, Nelen, Breakefield, Ropers y van Oost, 1993 ). En los niños que nacen con el gen que conduce a la deficiencia de MAO-A, es muy probable que un entorno estresante, como uno que involucre abuso infantil, provoque un comportamiento antisocial en esos niños más adelante en sus vidas, mientras que los niños sin deficiencias de MAO-A tienden a resistir tales ambientes estresantes mejor ( Caspi et al., 2002). Además, las tendencias agresivas son mucho más similares independientemente de los niveles de MAO-A cuando los entornos infantiles no son tan estresantes. Por lo tanto, uno podría probar el gen relevante para identificar una vulnerabilidad innata a la inadaptación agresiva, pero si una persona con riesgo genético vería ese riesgo realizado, quedaría por determinar por el medio ambiente.
• La variación genética también puede determinar el medio ambiente a nivel cultural hasta cierto punto. Aquí es donde los mundos de la genética del comportamiento y la psicología intercultural juegan muy bien juntos. Un ejemplo de por qué realmente necesitamos toneladas de investigación en ambos y la polinización cruzada entre sus respectivas teorías surge en el "polimorfismo de un solo nucleótido A118G del gen del receptor opioide mu (OPRM1)", que, en primer lugar, se relaciona con la sensibilidad al dolor. (Fillingim et al., 2005). La relevancia cultural global emerge claramente en esta figura ( Way & Lieberman, 2010 ):Sin embargo, tenga en cuenta que esta es una evidencia correlacional; por lo tanto, también vale la pena considerar si las culturas en estas áreas podrían haber seleccionado ciertos alelos como A118G a lo largo de la historia. Después de todo, muchos factores influyen poderosamente en las culturas además de los genes (Diamond, 1998; véase la reseña del libro Venkatachalam, 2001 ).

• El gen 5-HTTLPR puede relacionarse con tendencias innatas hacia la ansiedad, pero no parece relacionarse de manera consistente (Ebstein, 2006). La cultura puede tener algo que ver con esto ( Chiao & Blizinsky, 2009 ):

  • Arriba a la izquierda: colectivismo (vs. individualismo ), de bajo en amarillo a alto en rojo
    
  • Arriba a la derecha: frecuencia del alelo propenso a la ansiedad de 5-HTTLPR
    
  • Abajo izquierda y derecha: prevalencia de trastornos de ansiedad y del estado de ánimo, respectivamente

  Estos mapas demuestran que, a pesar de la vulnerabilidad genética mucho mayor a la ansiedad en China frente a EE. UU. (arriba a la derecha), la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo parecen tener prevalencias mucho más bajas allí que aquí (hablo como estadounidense; vea los dos mapas inferiores). Chiao y Blizinsky argumentan que la mayor vulnerabilidad genética a la ansiedad en China podría haber llevado a una cultura colectivista allí a través de un proceso coevolutivo de adaptación cultural a una predisposición genética vinculada étnicamente. Es un argumento interesante que estos factores innatos en realidad podrían conducir a un cambio compensatorio tan fuerte en la cultura que la influencia innata no solo se empequeñecería, sino que se invertiría. En cuanto a si esa es una teoría falsable, por otro lado... Probablemente quieras leer y juzgar por ti mismo; Me confunden un poco los detalles aquí.

Aparte de todo eso, comprender cómo se desarrolla la personalidad ya es bastante complicado sin tratar de separar los factores genéticos de los ambientales. Hay una rica historia de debate sobre el grado en que las personalidades estables existen, y el consenso general ahora es que sí, pero llegar a esta conclusión requirió mucho trabajo (ver el debate persona-situación ), mucho del cual está lejos de ser asentado en los detalles. La personalidad cambia con el tiempo, pero sutilmente y con resistencia; un símil útil es que la personalidad se endurece como yeso con el tiempo ( Srivastava, John, Gosling y Potter, 2003 ).

Referencias

<sup>- Brunner, HG, Nelen, M., Breakefield, XO, Ropers, HH y Van Oost, BA (1993). Comportamiento anormal asociado con una mutación puntual en el gen estructural de la monoamino oxidasa A. Science, 262 (5133), 578–580. Obtenido de http://www.bioforensics.com/conference07/DNA_and_behavior/Abnormal_behavior.pdf .
- Caspi, A., McClay, J., Moffitt, TE, Mill, J., Martin, J., Craig, IW, Taylor, A. y Poulton, R. (2002). Papel del genotipo en el ciclo de violencia en niños maltratados. Ciencia, 297 (5582), 851–854. Obtenido de http://www.crassh.cam.ac.uk/uploads/documents/Caspi1.pdf .
- Chiao, JY y Blizinsky, KD (2010). Coevolución cultura-gen del individualismo-colectivismo y el gen transportador de serotonina. Actas de la Royal Society B: Ciencias biológicas, 277 (1681), 529–537. Obtenido de http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/277/1681/529.full.html .
- Diamante, JM (1998). Armas, gérmenes y acero: una breve historia de todos durante los últimos 13.000 años . Casa al azar.
-Ebstein, RP (2006). La arquitectura genética molecular de la personalidad humana: más allá de los cuestionarios de autoinforme. Psiquiatría Molecular, 11 (5): 427–445. Obtenido de www.nature.com/mp/journal/v11/n5/full/4001814a.html.
- Fillingim, RB, Kaplan, L., Staud, R., Ness, TJ, Glover, TL, Campbell, CM, ... y Wallace, MR (2005). El polimorfismo de un solo nucleótido A118G del gen del receptor opioide μ ( OPRM1 ) está asociado con la sensibilidad al dolor por presión en humanos. El diario del dolor, 6 (3), 159–167.
- McCrae, RR y Costa Jr., PT (1999). Una teoría de los cinco factores de la personalidad. Manual de personalidad: teoría e investigación, 2 , 139–153.
- McCrae, RR y Costa, PT (2003). Personalidad en la edad adulta: una perspectiva de la teoría de los cinco factores . Prensa Guilford.
- Srivastava, S., John, OP, Gosling, SD y Potter, J. (2003). Desarrollo de la personalidad en la adultez temprana y media: ¿fijada como yeso o cambio persistente? Revista de personalidad y psicología social, 84 (5), 1041–1053. Obtenido de http://j.b5z.net/i/u/2043019/i/PersonalityDevelopmentInAdults.pdf .
- Venkatachalam, S. (2001). Armas, gérmenes y acero: una breve historia de todos durante los últimos 13.000 años. Resonancia , 84–88. Obtenido de http://www.ias.ac.in/resonance/Volumes/06/01/0084-0088.pdf .
- Camino, BM y Lieberman, MD (2010). ¿Existe una contribución genética a las diferencias culturales? Colectivismo, individualismo y marcadores genéticos de sensibilidad social.Neurociencia cognitiva y afectiva social, 5 (2–3), 203–211. Obtenido de http://www.replicatedtypo.com/science/genetic-components-and-cultural-differences-the-social-sensitivity-hypothesis/1620/ .</sup>

Lo único que actualmente califica para una "prueba de personalidad innata" es secuenciar el genoma del sujeto y buscar genes ( en realidad, SNP ) con relevancia conocida para la personalidad. Sin embargo, dado que resultó que la personalidad es tan poligénica como los trastornos psiquiátricos (al contrario de lo que algunos esperaban hace 20 años), lo que significa que se suman muchos genes de efecto pequeño, no se puede simplemente señalar un gen u otro y proclamar "¡Evrika!". En cambio, el método más conocido actualmente es calcular una puntuación de riesgo de perfil genómico (PRS). (Hay más de una manera de hacer esto).

Y sucede que el Neuroticismo es (actualmente) el rasgo mejor estudiado a este respecto (por razones bastante obvias; su motivación para preguntar esto en relación con la depresión es también la de muchos investigadores, dado el alto costo económico de la depresión para la sociedad). Pero incluso para el neuroticismo, los resultados no son tan buenos y apenas tienen valor clínico. Por ejemplo;

• un estudio de 2016 de Smith et al. estudio podría predecir el 1% de la varianza del neuroticismo
• un estudio publicado en diciembre de 2017 estudio de Luciano et al. podría predecir el 2,79 % de neuroticismo y el 0,8 % del estado actual de depresión (curiosamente, no se menciona en su resumen, solo en el texto completo).
• el estudio más grande (muestra) y el mejor resultado hasta la fecha es de Nagel et al. quien podría predecir un 4,2% de neuroticismo. (Este estudio aún no ha aparecido en una publicación revisada por pares, pero ya ha sido citado por algunas revisiones, por ejemplo, por Sanchez-Roige et al. (2017)) .

Pero curiosamente, a pesar de que el poder de predicción es bajo, uno puede usar tal puntuación para estudiar cómo interactúan los genes y el medio ambiente. Esto se hizo en un estudio de 2017 de Domingue et al. observando longitudinalmente el puntaje de depresión (síntomas) de los sujetos mayores antes y después de la muerte de su cónyuge, y correlacionándolo con los puntajes de riesgo poligénico (tres puntajes diferentes, pero solo reproduzco dos a continuación; el tercero se veía igual).

Los sujetos aquí están estratificados en grupos de alto y bajo riesgo por una desviación estándar de la puntuación poligénica (hacia arriba o hacia abajo) de la media. Por desgracia, a pesar de los gráficos geniales y la predicción estadísticamente significativa por puntajes poligénicos de la diferencia de depresión entre grupos en puntos interesantes en el tiempo, la relevancia clínica es básicamente cero. En palabras de los propios autores:

Clínicamente, es poco probable que las pruebas genéticas basadas en el conocimiento actual sean útiles para planificar o manejar el duelo. Los tamaños del efecto en nuestro estudio fueron demasiado pequeños para ser útiles para predecir los resultados de pacientes individuales.

Existen algunas limitaciones fundamentales en la forma en que se calculan actualmente las puntuaciones poligénicas, derivadas de la forma en que se realiza la secuenciación (GWAS); básicamente solo se pueden tener en cuenta los efectos aditivos de los SNP. Esto excluye tanto las raras variaciones en los genes como algunos mecanismos genéricos (dominancia, epistasis) de la consideración.